A maldição da dengue:

Indian J Med Res 124, November 2006, pp 467-470

Editorial A maldição da dengue Indian J Med Res 124, pp Novembro de 2006, 467-470 Dengue (DF) e febre hemorrágica da dengue (FHD) com chegaram para ficar em uma vingança neste país. É surpresa? Não, não estamos surpreso como todos os fatores de risco que promovem uma disseminação do vírus da dengue(DV) estão presentes aqui, e em abundância. Os fatores de risco para o DF / DHF são com infestação Mosquito Aedes clima, quente e úmido. Promoção criadouros de mosquitos, uma densidade do mosquito, a água padrão de armazenamento nas casas, e densidade populacionalgrande movimento de pessoas para area1 urbana. Este país foi testemunha de obras extensas, para casas, shoppings, rede de estradas nacionais e zonas económicas especiais.Estas actividades resultam em despejo de materiais de demolição e construção formando pequenas cavidades e bolsões de água de chuva. As famílias são obrigadas  armazenar água em recipientes portáteis sem tampa proporcionando assim locais ideais para reprodução do Aedes. Os vírus dengue são de quatro sorotipos (1 a 4) ea presença de mais de um sorotipo Em uma população é um fator de risco para dengue hemorrágica.O cocirculation de múltiplos sorotipos DV na mesma Sido região tem um conhecimento comum em váriosPaíses, incluindo Índia.Usando vez um multiplex transcrição reversa-reação em cadeia da polimerase ensaio, infecções simultâneas por dois diferentes sorotipos do vírus da dengue tem Sido Mostrado ocorrer para  No mesmo patient2.Essas infecções simultâneas por Dois vírus da dengue pode também aumentar a da severidadeO disease2.Estudos genotípicos mostrado que tem a mais virulenta estirpe asiática do DV é diferente mais suave para cepa americana, que sugerem um papelGenética DHF3 em viral.Emergência e Reemergência do DF e continuar FHD um ser um desafio global. A evolução dos hospedeiros da genética, vetores e patógenos Têm Sido da extensa e fenomenal crescimento dos estudos de genética ao longo dos anos foi muito aumentado a nossa compreensão da transmissão e patogenicidade das doenças infecciosas.A profunda influência do hospedeiro composição genética sobre a resistência e suscetibilidade à dengue foi em Estabelecida estudos4 Numerosos. A dengue é encontrado em Regiões tropicais e sub-tropical. Regiões ao redor do mundo, principalmente zonas urbanas eme semi-urbanas, e agora também em áreas rurais.Os seres humanos são o principal hospedeiro de amplificação do vírus.Recuperação da infecção por um tipo de DV fornece ao Longo da Vida imunidade contra esse sorotipo, mas apenas Atribui proteção parcial e temporária contra os subseqüentesInfecção por três outros.Descritos Halstead5 anticorpo-dependente acessório (ADE) de infecção, na absorção DV qual e replicação em macrófagos é aumentada de soros imunes (IgG), e este fenómeno tem sido observado PARA MAIS TARDE Número de viruses6. A infecção seqüencial aumenta o risco de infecção por dengue hemorrágica, especialmente se com DV-1 e seguido por DV-2 ou DV-31.E virulência do vírus como respostas imunes. Têm Sido Considerados como dois Principais Fatores Responsáveis pela patogênese daCDI.Estudos virológicos estão tentando definir8 a base molecular da virulence7 viral.O Mecanismos imunopatológicos parecem Incluiruma série complexa de respostas imunes.Uma rápida Aumento dos Níveis de Química e citocinas Mediadores, aparentemente, Desempenha um papel fundamental na indução de extravasamento de plasma, e choque hemorrágico manifestations9, 10.É provável que todo o processo é iniciada pela infecção com um chamado virulento vírus da dengue, muitas vezes com uma ajuda de Reforço 467 anticorpos em infecção secundária, e em seguida, desencadeou por citocinas elevado Rapidamente e químicas mediadores Produzidos pela ativação imune intensa. No entanto, a compreensão da patogênese da FHD não é completa. A primeira grande epidemia da doença que foi clinicamente compatíveis com a dengue ocorreram em Madras (Chennai agora) em 1780 e, posteriormente, se espalhou para todo o país. DV foi isolado pela primeira vez sem Japão em 1943 e um ano mais tarde em Calcutá em 1944 a partir do sangue de Soldados da UE.FHD foi Reconhecida pela primeira vez em 1950 durante as epidemias de dengue nas Filipinas e Tailândia e Rapidamente se espalhou para outras partes do World11.SomentePaíses Tiveram nove epidemias de dengue antes de 1970.O Prevalência da dengue tem crescido dramaticamente e os Ágora, uma doença é Endêmica em mais de 100 Países em África, Américas, Mediterrâneo Oriental, Sudeste da Ásia e do Pacífico Ocidental, os últimos doisSão mais seriamente afetados.Extensas epidemias de DF ocorreu na Índia, os primeiros estavam em Calcutáe sul da Índia em 196312,13.Em seguida, tornou-se Endêmica DF India14 todo, 15.FHD esteve presente na vizinha Países durante muito tempo, mas a primeira grande epidemia de dengue hemorrágica só ocorreu em 1996 no India16 do Norte, 17. Um não sabe o que impediu-lo de vir para este país até 1996, como todos os riscos fatores estavam presentes. Cerca de 2500 milhões de pessoas - dois quintos do Mundial população - estão agora em risco de dengue. Segundo a OMS as estimativas feitas em 2002, pode ser de 50 milhões de casos de infecção de dengue porEm todo o mundo a cada ano.Estima-se que 500,000 casos de dengue hemorrágica exigem internação de cada ano, quais dos uma proporção muito grande de São children18, 19.O ano 2001 assistiu a dengue sem precedentes epidemia global Atividade no continente americano, o Ilhas do Pacífico e da Ásia continental.Em 2002, mais de 30 Países latino-americanos relataram 1000000 DF com casos sobre grande número de dengue hemorrágica casos2, 18.Ao longo das últimas duas décadas, DV tipo 3 tem inesperado causado epidemias de dengue hemorrágica não Sri Lanka Leste da África e América Latina.Isolados a partir desses geográficamente distantes epidemias estão Intimamente relacionados DV e pertencem ao sorotipo 3, subtype III, que Originou não Subcontinente Indiano. O surgimento de dengue hemorrágica não Sri Lanka em 1989 correlacionou Com o surgimento de um novo sorotipo 3 DV, III subtipo variante que forma geneticamente distinta group19.This difusão variante do Índio Subcontinente em África e de lá para o latim América não 1990s20 mid.A epidemia de 1996, em que Índia foi Devido principalmente ao DV sorotipo 216,17 mas desde 2003, parece ser uma epidemia Devido principalmente ao DVsorotipo 3, subtipo III21.A epidemia de dengue hemorrágica presentes (durante 2006), a Índia aparece principalmente Devido a DV sorotipo 3, embora outros sorotipos também estão presentes. O diagnóstico precoce da infecção é importante e pode ser DV Estabelecida com os testes laboratoriais disponíveis facilmente. Aumento do valor hematócrito (> 20%), um positivo e prova do laço indicar que o paciente estar DEVE sob estreita vigilância sobre os primeiros sinais de dengue hemorrágica, enquanto negativoteste não descarta a infecção por dengue.Plaquetopenia contagens não predizem o sangramento clinicamente significativas na dengue.Daqui resulta que as transfusões de sangue ou de plaquetas não Devem ser administrados com base em contagem de plaquetas sozinho.Casos de dengue hemorrágica ou síndrome do choque da dengue freqüentemente ter compensado coagulopatia de consumo que Requer tratamento raramente.O sangramento é mais provável causados por plaquetas ativadas RESULTANTES de danos endotélio dos capilares. Não há tratamento específicoda dengue. Contudo, uma gestão clínica cuidadosafreqüentemente salva a vida de pacientes com ICD. Com terapia intensiva de suporte Apropriado, a mortalidade pode ser reduzido para menos de 1 por cento. Desenvolvimento de vacina para dengue hemorrágica de dengue e é difícil, porque qualquer um dos quatro vírus diferentes causam doenças encontradas, e porque uma Protecção contra apenas um ou dois Vírus da dengue pode realmente aumentar. O Risco de doença mais grave. No entanto, os Esforços estão sendo feitos para o desenvolvimento de vacinas que Pode Proteger contra os quatro vírus da dengue.Diversos promissores candidatos à vacina na forma de viver vacinas vivas atenuadas e quiméricos Desenvolvidos Têm Sido e estão atualmente em ensaios clínicos humanos. No entanto, prática significativa, Logística e científica desafios permanecem antes que estas vacinas Amplamente pueden 468 Indian J Med Res, November 2006 e seguramente ser aplicado um populations6 vulneraveis.  Dengue continua um desafio um ser global, porque Patogênese da FHD não está totalmente compreendido, não há perspectiva imediata de uma vacina e os Medidas de controle do mosquito são insuficientes.Na ausência de uma vacina ou de drogas, uma doença pode ser dengue COM SUCESSO controlado pela Prevenção de Doenças Graves paciente Através de acompanhamento e monitoramento de perigo. Sinais de modo que uma reidratação intravenosa agressivo é iniciado para Evitar choques e complicações, tais Como maciça hemorragia e coagulação intravascular disseminada, etc Actualmente, o único método de prevenir ou Controlar DF e CID é para Combater o mosquito vetor. O generalizado Epidemias de dengue reforçam uma crença de que a dengue hemorrágica Veio para ficar neste país e Continuará uma disseminação de novas áreas de educação, e um em menos de massa não vetor de medidas de controle torno de famílias são retomadas em pé de guerra.UCChaturvedi N ° 201-Annapurna Apartamentos 1, Bispo Rocky Road Street Faizabad Lucknow 226007, India E-mail: ucc05@rediffmail.com; uchaturvedi@yahoo.com Referências 1. Mourya DT, Yadav, P. biologia do vetor da dengue e da vírus Chikungunya.Indian J Med Res 2006; 124: 475-80. 2. Chaturvedi UC, Shrivastava R. febre hemorrágica da dengue: Um desafio global.Indian J Med Microbiol 2004; 22: 5-6. 3. Libraty DH, Endy TP, Houng SH, Green S, Kalayanarooj S, Suntayakorn S, et al.Influências da carga viral ativação imune e na gravidade da doença no secundário infecções do vírus 3 da dengue.J. Infect Dis 2002; 185 :1213-21. 4. Chaturvedi UC, Nagar R, Shrivastava R. Dengue e febre da dengue hemorrágica: implicações da genética do Anfitrião. FEMS Immunol Med Microbiol 2006; 47: 155-66. 5. Halstead SB.Observações relacionadas com a dengue da patogênese febre hemorrágica.VI.Hipóteses e discussão.Yale J Biol Med 1970; 42: 350-62. 6. Morens DM.Imunoamplificação dependente de anticorpos de infecção E na patogênese da doença vírica.Clin Infect Dis 1994; 19: 500-12. 7. Chaturvedi UC, Shrivastava R, Nagar vacinas R. Dengue: Perspectivas e problemas.Indian J Med Res 2005; 121: 639-52. 8. Chaturvedi UC, Nagar R, Shrivastava R. macrófagos e Vírus da dengue: amigo ou inimigo?Indian J Med Res 2006; 124: 23-40. 9. Chaturvedi UC, Raghupathy R, Pacsa AS, Elbishbishi EA, Agarwal R, Nagar R, et al.Resposta mudança de um tipo Th1 para Th2 tipo de febre hemorrágica da dengue.Curr Sci 1999; 76: 63-9. 10. Chaturvedi UC, Agarwal R, Elbishbishi EA, Mustafa AS. Cytokine cascade in dengue hemorrágica: Implications for pathogenesis.FEMS Immunol Med Microbiol 2000; 28: 183-8. 11. Gubler DJ.Dengue e febre hemorrágica da dengue: a sua ressurgimento da história e como um problema de saúde pública mundial. In: Gubler DJ, Kuno GK, editores.Dengue e febre hemorrágica.Nova Iorque: CAB International; 1997 p.1-22. 12. Sarkar JK, Pavri KM, Chatterjee SN, Chakravarty SK, Anderson CR.Estudos sorológicos e virológicos do casos de febre hemorrágica em Calcutá.Material coletado pela Escola de Medicina Tropical de Calcutá.Indian J Med Res 1964; 52: 684-91. 13. Myers RM, Carey DE, Rodrigues FM.Experiência com Isolamento do vírus da dengue TPES 1,2 e 4 do sangue humano. Indian J Med Res 1965; 53: 191-8. 14. Balaya S, Paul SD, D'Lima LV, Pavri KM.Investigações em um surto de dengue deixaram em Rio 1967.Indian J Med Res 1969; 57: 767-74. 15. Chaturvedi UC, Mathur A, Kapoor AK, Mehrotra NK, Mehrotra RML.Virológica estudo de uma epidemia de febre doença com manifestações hemorrágicas em Kanpur, Índia, durante 1968.Bull World Health Organ 1970; 43: 289-93. 16. Agarwal R, Kapoor S, Nagar R, Misra A, Tandon R, Mathur A, et al.Um estudo clínico dos pacientes com dengue haemorrhgic febre durante uma epidemia de 1996, em Lucknow, Índia.Southeast Asian J Trop Med Public Health 1999; 30: 735-40. CHATURVEDI: A MALDIÇÃO DA DENGUE 469 470 Indian J Med Res, November 2006 17. Kabra SK, Jain Y, Pandey RM, MADHULIKA, Singhal T, Tripathi P, et al.A dengue hemorrágica em crianças em 1996 Epidemia Delhi.Trans R Soc Trop Med Hyg 1999; 93: 294-8. 18. World Health Organization.Dengue e febre hemorrágica.Fact Sheet.No. 117, 2002 (http:// www.who.int/mediacentre/factsheets/fs117/en/). 19. Halstead SB.Dengue.Curr Opin Infect Dis 2002; 15 :471-6. 20. Messer WB, Gubler DJ, Harris E, Sivananthan K, de Silva AM.Surgimento e disseminação global de dengue sorotipo 3, o vírus do subtipo III.Emerg Infect Dis 2003; 9: 800-9. 21. Dash PK, Parida MM, P Saxena, Abhyankar A, Singh CP, Tewari KN, et al.Ressurgimento do tipo vírus da dengue-3 (-subtipo III) na Índia: Implicações para o Aumento da incidência de FHD e SCD.J Virol 2006; 3: 55-62.

Editorial

A maldição da dengue

Indian J Med Res 124, Novembro de 2006, pp 467-470

Dengue (DF) e dengue hemorrágica

febre (FHD) chegaram para ficar com a vingança em

neste país. É surpresa? Não, não estamos

surpreso como todos os fatores de risco que promovem a disseminação

do vírus da dengue (DV) estão presentes aqui, e em abundância.

Os fatores de risco para o DF / DHF são infestação com

Mosquito Aedes clima, quente e úmido promoção

criadouros de mosquitos, a densidade do mosquito, a água

padrão de armazenamento nas casas, densidade populacional e

grande movimento de pessoas para area1 urbana. Este

país foi testemunha de obras extensas,

para casas, shoppings, rede de estradas nacionais e

zonas económicas especiais. Estas actividades resultam em

despejo de materiais de construção e demolição

formando pequenas cavidades e bolsões de água de chuva

coleção. Devido à água de abastecimento irregular e scantly

as famílias são obrigadas a armazenar água em portáteis

recipientes sem tampa proporcionando locais ideais para

De reprodução do Aedes. Os vírus dengue são de quatro sorotipos

(1 a 4) ea presença de mais de um sorotipo

em uma população é um fator de risco para dengue hemorrágica. O cocirculation

de múltiplos sorotipos DV na mesma

região tem sido um conhecimento comum em vários

países, incluindo Índia. Usando um multiplex vez

transcrição reversa-reação em cadeia da polimerase

ensaio, infecções simultâneas por dois diferentes

sorotipos do vírus da dengue tem sido mostrado para ocorrer

no patient2 mesmo. Essas infecções simultâneas por

dois vírus da dengue pode também aumentar a severidade da

o disease2. Genotypic estudos têm mostrado que a

mais virulenta estirpe asiática do DV é diferente

mais suave cepa americana, que sugerem um papel para

genética viral em DHF3. Emergência e reemergência

do DF e FHD continuar a ser um desafio global.

A evolução da genética dos hospedeiros, patógenos e

vetores têm sido fenomenal e da extensa

crescimento dos estudos de genética ao longo dos anos foi muito

aumentado a nossa compreensão da transmissão e

patogenicidade das doenças infecciosas. A profunda

influência do hospedeiro composição genética sobre a resistência

e suscetibilidade à dengue foi estabelecida em

estudos4 numerosos.

A dengue é encontrado em regiões tropicais e sub-tropical

regiões ao redor do mundo, principalmente em zonas urbanas

e semi-urbanas, e agora também em áreas rurais. Os seres humanos

são o principal hospedeiro de amplificação do vírus. Recuperação

da infecção por um tipo de DV fornece ao longo da vida

imunidade contra esse sorotipo, mas apenas atribui

proteção parcial e temporária contra os subsequentes

infecção por outros três. Halstead5 descritos

anticorpo-dependente acessório (ADE) de

infecção, na qual DV absorção e replicação em

macrófago é aumentado em soros imunes (IgG), e

este fenómeno tem sido observado para mais tarde um

número de viruses6. A infecção seqüencial

aumenta o risco de infecção por dengue hemorrágica, especialmente se com

DV-1 é seguido por DV-2 ou DV-31. Virulência do vírus

e as respostas imunes têm sido considerados como dois

principais fatores responsáveis pela patogênese da

ICD. Estudos virológicos estão tentando definir

a base molecular da virulence7 viral, 8. O

mecanismos imunopatológicos parecem incluir

uma série complexa de respostas imunes. A rápida

aumento dos níveis de citocinas e química

mediadores, aparentemente, desempenha um papel fundamental na indução

extravasamento de plasma, choque hemorrágico e

manifestations9, 10. É provável que todo o processo

é iniciada pela infecção com um chamado virulento

vírus da dengue, muitas vezes com a ajuda de reforço

467

anticorpos em infecção secundária, e em seguida, desencadeou

por citocinas rapidamente elevado e químicas

mediadores produzidos pela ativação imune intensa.

No entanto, a compreensão da patogênese da FHD

não é completo.

A primeira grande epidemia da doença que foi clinicamente

compatíveis com a dengue ocorreram em Madras (agora

Chennai) em 1780 e, posteriormente, se espalhou para todo o

país. DV foi isolado pela primeira vez no Japão em 1943 e

um ano mais tarde em Calcutá em 1944 a partir do sangue de

E.U. soldados. FHD foi reconhecida pela primeira vez em 1950 durante

as epidemias de dengue nas Filipinas e Tailândia

e rapidamente se espalhou para outras partes do World11. Somente

nove países tiveram epidemias de dengue antes de 1970. O

prevalência da dengue tem crescido dramaticamente e os

Agora, a doença é endêmica em mais de 100 países em

África, Américas, Mediterrâneo Oriental,

Sudeste da Ásia e do Pacífico Ocidental, os dois últimos

são mais seriamente afetados. Extensive de epidemias

DF ocorreu na Índia, os primeiros estavam em Calcutá

e sul da Índia em 196312,13. Em seguida, tornou-se endêmica DF

todo India14, 15. FHD esteve presente na vizinha

países durante muito tempo, mas a primeira grande

epidemia de dengue hemorrágica só ocorreu em 1996 no

India16 do Norte, 17. Um não sabe o que impediu

-lo de vir para este país até 1996, como todos os riscos

fatores estavam presentes.

Cerca de 2500 milhões de pessoas - dois quintos do

população mundial - estão agora em risco de dengue.

Segundo a OMS as estimativas feitas em 2002,

pode ser de 50 milhões de casos de infecção por dengue

em todo o mundo a cada ano. Estima-se que 500.000 casos

de dengue hemorrágica exigem internação de cada ano, dos quais

uma proporção muito grande são children18, 19. O ano

2001 assistiu a dengue global sem precedentes

atividade epidemia no continente americano, o

Ilhas do Pacífico e da Ásia continental. Em 2002,

mais de 30 países latino-americanos relataram

1000000 DF sobre casos com grande número de dengue hemorrágica

casos2, 18. Ao longo das últimas duas décadas, DV tipo 3 tem

inesperado causado epidemias de dengue hemorrágica no Sri Lanka,

Leste da África e América Latina. Isolados a partir desses

geograficamente distantes epidemias estão intimamente relacionados

DV e pertencem ao sorotipo 3, subtype III, que

originado no subcontinente indiano. O

surgimento de dengue hemorrágica no Sri Lanka em 1989 correlacionou

com o surgimento de um novo sorotipo DV 3,

III subtipo variante que forma geneticamente distinta

group19.This propagação variante do índio

subcontinente em África e de lá para o latim

América no 1990s20 mid. A epidemia de 1996, em

Índia deveu-se principalmente DV sorotipo 216,17 mas desde que

2003, a epidemia parece ser principalmente devido ao DV

sorotipo 3, III21 subtipo. A epidemia de dengue hemorrágica presentes

(durante 2006), a Índia aparece principalmente devido a DV

sorotipo 3, embora outros sorotipos também estão presentes.

O diagnóstico precoce da infecção é importante e DV

pode ser estabelecida com os testes laboratoriais disponíveis facilmente.

Aumento do valor do hematócrito (> 20%) e um positivo

prova do laço indicar que o paciente deve estar sob

estreita vigilância de sinais precoces de dengue hemorrágica, enquanto negativo

teste não descarta a infecção por dengue. Plaquetopenia

contagens não predizem o sangramento clinicamente significativas na

dengue. Daqui resulta que as transfusões de sangue ou de plaquetas

não devem ser administrados com base em contagem de plaquetas

sozinho. Casos de dengue hemorrágica ou síndrome do choque da dengue freqüentemente

ter compensado coagulopatia de consumo que

raramente requer tratamento. O sangramento é mais provável

causados por plaquetas ativadas resultantes de danos

endotélio capilar. Não há tratamento específico

da dengue. Contudo, a gestão clínica cuidadosa

freqüentemente poupa a vida de pacientes com ICD. Com

terapia intensiva de suporte apropriado, a mortalidade pode

ser reduzido para menos de 1 por cento.

Desenvolvimento de vacina para dengue e FHD é

difícil, porque qualquer um dos quatro vírus diferentes podem

causam doenças, e porque a protecção contra apenas

um ou dois vírus da dengue pode realmente aumentar

o risco de doença mais grave. No entanto, os esforços

estão sendo feitos para o desenvolvimento de vacinas que

pode proteger contra os quatro vírus da dengue. Diversos

promissores candidatos à vacina na forma de viver

vacinas vivas atenuadas e quiméricos têm sido

desenvolvidos e estão atualmente em ensaios clínicos humanos.

No entanto, prática significativa, logística e científica

desafios permanecem antes que estas vacinas podem amplamente

468 Indian J Med Res, November 2006

e seguramente ser aplicado a populations6 vulneráveis.

Dengue continua a ser um desafio global, porque

patogênese da FHD não está totalmente compreendido,

não há perspectiva imediata de uma vacina e os

medidas de controle do mosquito são insuficientes. Na ausência

de uma vacina ou de drogas, a doença pode ser dengue

controlado com sucesso pela prevenção de doenças graves

através do acompanhamento do paciente e acompanhamento perigo

sinais de modo que a reidratação intravenosa agressivo é

iniciado para evitar choques e complicações, tais

como hemorragia maciça e disseminada

coagulação intravascular, etc Actualmente, o único

método de controlar ou prevenir DF e FHD é

para combater o mosquito vetor. O generalizado

Epidemias de dengue reforçam a crença de que a dengue hemorrágica

veio para ficar neste país e continuará a

disseminação de novas áreas de educação, a menos de massa no

vetor de medidas de controle e em torno de famílias

são retomadas em pé de guerra.

Chaturvedi UC

201-Annapurna Apartamentos

No. 1, Bispo Rocky Street

Faizabad Road

Lucknow 226007, India

E-mail: ucc05@rediffmail.com;

uchaturvedi@yahoo.com

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