O Dengue:

Dados recentes sugerem que a ativação da célula endotelial poderia mediar extravasamento de plasma (55,56). Extravasamento de plasma é pensado para ser associado com ações mais funcional do que efeitos destrutivos sobre células endoteliais. Ativação de monócitos e células T infectadas, o sistema complemento e da produção de mediadores, monocinas, citocinas e receptores solúveis também podem estar envolvidos na disfunção das células endoteliais. Trombocitopenia pode estar associada a alterações na megacariocitopoiese por a infecção de células hematopoiéticas e do crescimento de células progenitoras prejudicada, resultando em disfunção plaquetária (ativação e agregação plaquetária), aumento da destruição ou ao consumo (sequestro periférico e consumo). Hemorragia pode ser uma consequência da trombocitopenia e disfunção plaquetária associada ou coagulação intravascular disseminada. Em resumo, um temporário e reversível desequilíbrio de mediadores inflamatórios, citocinas e quimiocinas ocorrem durante a dengue grave, provavelmente impulsionado por uma alta carga viral precoce, levando à disfunção de células do endotélio vascular, desarranjo do sistema hemocoagulação depois do vazamento plasma, choque e hemorragia.