CRITÉRIOS DE DENGUE ± SINAIS DE AVISO:
Sem aviso e sem sinais:
Com aviso e com sinais:
Dengue provável:
viver / viajar para área endêmica de dengue.
Febre e 2 dos seguintes critérios:
• Náuseas, vômitos
• Rash
• dores e dores
• prova do laço positiva
• Leucopenia
• Qualquer sinal de alerta
Laboratório confirma dengue (importante quando há sinais de extravasamento de plasma).
viver / viajar para área endêmica de dengue.
Febre e 2 dos seguintes critérios:
• Náuseas, vômitos
• Rash
• dores e dores
• prova do laço positiva
• Leucopenia
• Qualquer sinal de alerta
Laboratório confirma dengue (importante quando há sinais de extravasamento de plasma).
Os sinais de aviso *
• dor abdominal ou sensibilidade
• vômitos persistentes
• acumulação clínica de fluido.
•sangramento da mucosa.
• letargia, agitação
• alargamento do Fígado> 2 cm
• Laboratório: aumento do HCT simultâneo com uma rápida diminuição na contagem de plaquetas (exigindo a estrita observação e intervenção médica).
• dor abdominal ou sensibilidade
• vômitos persistentes
• acumulação clínica de fluido.
•sangramento da mucosa.
• letargia, agitação
• alargamento do Fígado> 2 cm
• Laboratório: aumento do HCT simultâneo com uma rápida diminuição na contagem de plaquetas (exigindo a estrita observação e intervenção médica).
CRITÉRIOS DE DENGUE GRAVE:
1. Severo extravasamento de plasma
2. Hemorragia grave
3. Severo sem comprometimento de órgãos
2. Hemorragia grave
3. Severo sem comprometimento de órgãos
Severo extravasamento de plasma com:
• Choque (DSS)
• acúmulo de líquidos com aflição respiratória, hemorragias grave avaliado por médico e um grave comprometimento de órgãos (coração e outros órgãos).
• Fígado: AST ou ALT> = 1000
• SNC: alterações da consciência.
• Choque (DSS)
• acúmulo de líquidos com aflição respiratória, hemorragias grave avaliado por médico e um grave comprometimento de órgãos (coração e outros órgãos).
• Fígado: AST ou ALT> = 1000
• SNC: alterações da consciência.
O anfitrião
Após um período de incubação de 4 - 10 dias, a infecção por qualquer um dos quatro sorotipos do vírus pode produzir um amplo espectro de doenças, embora a maioria das infecções seja assintomática ou subclínica. A infecção primária é pensada para induzir proteção ao longo da vida imunidade para o sorotipo infectante (46). Os indivíduos que sofrem de uma infecção são protegidos de doença clínica com um sorotipo diferente dentro de 2 - 3 meses da infecção primária, mas sem atravessar em longo prazo, a imunidade protetora. Fatores de risco individuais determinam a gravidade da doença e incluem infecção secundária, idade, etnia e doenças possivelmente crônicas (asma brônquica, anemia falciforme e diabetes mellitus). Os jovens em particular, podem ser menos capazes do que o adulto para compensar o extravasamento capilar e consequentemente maior risco de choque da dengue. Estudos soro epidemiológicos em Cuba e Tailândia consistentemente vão apoiar o papel da infecção heterotípica secundária como um fator de risco para dengue grave, embora existam alguns relatos de casos graves associadas à infecção primária (47-50). O tempo intervalo entre a infecção e a sequencia particular de infecções virais também pode ser de importância. Por exemplo, uma maior taxa de letalidade foi observada em Cuba quando DEN – 2 – infecção seguiu uma infecção pelo DEN-1, após um intervalo de 20 anos, em comparação com um intervalo de quatro anos. Grave da dengue também é regularmente observada durante a infecção primária de recém-nascidos de mães imunes dengue. Imuno amplificação dependente de anticorpos (ADE) se a hipótese da infecção (51,52) como um mecanismo para explicar a dengue grave na o curso de uma infecção secundária e em crianças com infecções primárias. Neste modelo, não neutralizantes, cross-reactive antibodies levantadas durante uma infecção primária, ou adquirida passivamente ao nascimento, vincular a epitopos na superfície de um vírus infectando e heteróloga facilitarem a entrada do vírus em Fc-receptor de células. O aumento do número de células infectadas. Prevê-se que resultam em uma maior carga viral e indução de uma máquina robusta imune resposta que inclui as citocinas inflamatórias e mediadores, alguns dos quais podem contribuir para o vazamento capilar. Durante uma infecção secundária, cross-T de memória reativa células também são rapidamente ativadas, proliferam, citocinas expresso e morrem por apoptose em uma forma que geralmente se correlaciona com a severidade da doença em geral. Determinantes genéticos do hospedeiro possam influenciar a evolução clínica da infecção (53,54), embora a maioria dos estudos têm sido incapazes de resolver adequadamente o problema. Estudos na região da América mostram as taxas de dengue grave a ser menor nos indivíduos de ascendência Africano do que aquelas em outros grupos étnicos grupos. (54) O vírus da dengue penetra através da pele, enquanto um mosquito infectado está tomando uma farinha. Durante a fase aguda da doença o vírus está presente no sangue e sua depuração deste compartimento geralmente coincide com defervescência (declínio da febre). Respostas imunes humorais e celulares são consideradas de contribuir para a depuração do vírus através da geração de anticorpos neutralizantes e a ativação de linfócitos CD4 + e CD8 +. Em. Além disso, as defesas do hospedeiro inatas podem limitar a infecção pelo vírus. Após a infecção, serotypespecific e trans-anticorpos reativos e CD4 + e CD8 + T permanecem mensuráveis por ano. Plasma fugas, hemoconcentração e anormalidades na homeostase caracterizar dengue grave. Os mecanismos que levam à doença grave não estão bem definidos, mas a resposta imune, o background genético do indivíduo e as características do vírus podem contribuir para dengue grave.
Nenhum comentário:
Postar um comentário