DEFERVESCÊNCIA
Queda da curva térmica, desaparecimento da febre.
Na maioria das vezes, as pessoas infectadas pelos vírus não apresentam quaisquer manifestações clínicas. O percentual de infecções assintomáticas (oligossintomáticas) está relacionado a fatores ambientais, individuais, do vetor e do próprio vírus. Quando sintomática, a infecção pode provocar um amplo espectro de manifestações, desde uma enfermidade febril indiferenciada até a síndrome de choque do dengue. A lise febril pode ser acompanhada de suores profusos e mudanças na pulsação e na pressão sangüínea, além de extremidades frias e pele congestionada. Estas alterações são reflexos da fuga de plasma para o espaço extravascular. As dores abdominais são freqüentemente referidas antes do início do choque que, se profundo, torna a pressão sangüínea e o pulso imperceptível. O paciente pode recuperar-se rapidamente após terapia antichoque apropriada. No entanto, o choque não-tratado adequadamente pode evoluir com acidose metabólica e graves sangramentos gastrintestinais e em outros órgãos, podendo o paciente evoluir para o óbito em 12 a 24 horas. A FHD/SCD é caracterizada pela saída de fluidos e proteínas, predominantemente albumina, do leito vascular para espaços intersticiais e cavidades serosas. Esse fenômeno resulta na diminuição do volume plasmático, gerando hipovolemia, hipotensão arterial e choque, o qual, se não tratado adequadamente, poderá levar o paciente ao óbito. Esse evento costuma ser rápido e parece ser mediado por alterações na permeabilidade do endotélio, resultante da perda das junções celulares. A ativação do complemento, a ação do próprio vírus, as alterações nas células endoteliais, a ativação do sistema de coagulação sangüínea e a produção de anticorpos antiplaquetários são mecanismos indutores da trombocitopenia, separadamente ou em combinação. Com o fim do estímulo imunológico que provocou o aumento da permeabilidade vascular e o conseqüente extravasamento plasmático, observa-se elevação da pressão venosa central, que pode provocar hipervolemia e insuficiência cardíaca congestiva. Durante esse período deve-se ter cautela quanto à administração de fluidos parenterais, evitando-se dessa forma uma conduta iatrogênica.
Para explicar a origem das alterações que levam ao surgimento da FHD/SCD, foram elaboradas diversas hipóteses, a mais conhecida delas é a chamada "teoria da infecção seqüencial". A infecção por dengue provoca imunidade permanente contra o sorotipo infectante e imunidade transitória contra os demais tipos do vírus, que dura de dois a três meses. Segundo a teoria da infecção seqüencial, a etiopatogenia do FHD/SCD está centrada na presença de anticorpos heterólogos antidengue da classe IgG, adquiridos ativa ou passivamente (através da placenta), existentes em concentrações subneutralizantes e que formam complexos imunes com os vírus; estes complexos imunes, uma vez ligados aos fagócitos mononucleares, são rapidamente internalizados, resultando em infecção celular seguida de replicação viral. Isto significa, em outras palavras, que os anticorpos em concentrações subneutralizantes impedem a reinfecção pelo mesmo sorotipo que estimulou a sua produção e, paradoxalmente, facilitam a infecção por outros sorotipos. Durante a segunda infecção pelo vírus dengue haveria intensa produção de mediadores químicos, liberados pelos fagócitos mononucleares que estavam infectados e que foram lisados pelos linfócitos T CD4+ e linfócitos T CD8+; os mediadores liberados induziriam a perda de plasma e as manifestações hemorrágicas. O papel decisivo do fenômeno de imunoamplificação da infecção através de anticorpos, durante uma infecção secundária, desencadeando uma reação em cascata, não é uma formulação consensual, até porque FHD/SCD tem sido relatado em casos de infecção primária. Durante a epidemia de FHD/SCD em Cuba, em 1981, foi formulada a hipótese integral, segundo a qual a ocorrência de uma epidemia de FHD/SCD dependeria da conjunção de fatores individuais, epidemiológicos e do próprio vírus. Entre os fatores individuais de risco estariam o sexo feminino, idade menor que 15 anos, enfermidades crônicas como diabetes e asma brônquica, antígenos HLA, pré-existência de anticorpos para dengue e a resposta individual do hospedeiro. Já os fatores epidemiológicos seriam alta densidade do vetor, população susceptível, infecção seqüencial, sobretudo quando a segunda infecção ocorre em um intervalo de até cinco anos após a primeira, seqüência dos vírus infectantes (DEN-1 seguido pelo DEN-2) e circulação dos vírus em grande intensidade. Por fim, os fatores relacionados com o próprio vírus, ou seja, a virulência da cepa infectante e o sorotipo. A ausência de lesões patológicas graves nos casos fatais e a recuperação rápida dos sobreviventes nas formas graves de dengue sugerem a presença de mediadores biológicos capazes de produzir uma doença grave com mínimas lesões estruturais. Entre os principais candidatos capazes de induzir modificações rápidas e intensas da permeabilidade vascular encontram-se, citocinas, mediadores lipídicos e produtos da ativação do complemento.
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