Médicos acordem!

Uma pergunta: será que ainda existe a profissão de médico?

As criticas, as desculpas do governo a falta de saúde do povo passaram do limite! Para o governo há o Hospital Sírio Libanês, mas fica a pergunta quem paga as contas e quanto é o salario dos profissionais que lá trabalhão. Para o resto do povo os impostos e os postos e Hospitais do SUS. Fica a duvida os impostos aumentam a todo o momento, já o pagamento dos procedimentos pelo SUS não sofrem reajuste há anos. Uma consulta paga pelo SUS é menos de dois reais! Fica a pergunta quanto paga a neta da Dilma por uma consulta médica com um pediatra?

Basta!

Desta forma se os médicos não se unirem, será o fim!

Se os órgãos de classe não tomarem uma atitude de verdade, vamos agir como o governo quer. A primeira atitude e para de pagar uma fortuna aos órgãos de classe que nada fazem por nós e correm os seus dirigentes imediatamente a atenderem os poderosos, os ministros e políticos de graça (?).

Se eles nada fazem de efetivo, nos vamos parar de pagar os órgãos e sociedades de medicina, porque sem a nossa grana eles imediatamente vão fazer algo de verdade!

Chega de fingimento, sem união dos médicos, juntamente  com os outros profissionais da área todos nós estaremos ferrados.

A união faz a força é hora de união de todos os profissionais da área de saúde e vamos parar de pagar uma fortuna aos órgãos de classe e sociedades.

Deputado Estadual Sandro Regis luta por uma saúde mais digna para o povo.

O deputado estadual Sandro Regis irá propor a ida do digníssimo secretario da saúde da Bahia para esclarecer a população, na assembleia legislativa sobre as causai reais de porque está faltando o material básico nos hospitais do SUS.

Na ocasião também fara o convite ao Conselho Regional de Enfermagem da Bahia, ao CREMEB, o SINDIMED e os outros órgãos de classe da equipe multidisciplinar, que cuidam da saúde no estado.

É principalmente porque diminuiu drasticamente a resolutividade dos Hospitais do SUS. Os Hospitais públicos vivem de promessas de reformas para os anos em que haja eleição. Já as Filantrópicas estão à beira da falência.

O povo tem direito a uma saúde digna diz o deputado estadual Sandro Regis.

O Deputado Sandro Regis vai solicitar que o secretario da saúde informe as medidas efetuadas na prevenção da dengue na Bahia.

O deputado estadual Sandro Regis irá propor a ida do digníssimo secretario da saúde da Bahia para informar a população, na assembleia legislativa sobre as medidas reais, que estão  sendo implantadas na Bahia para a prevenção da dengue. E a causa real porque está faltando o material básico nos hospitais do SUS.

Na ocasião este tenderá também o convite ao Conselho Regional de Enfermagem da Bahia, ao CREMEB, o SINDIMED e os outros órgãos de classe da equipe multidisciplinar, que deve cuidar da saúde no estado.

Se decoro, esqueço,

Se vejo, lembro-me

Se faço, aprendo.”

(provérbio chinês datado de 4 mil anos A.C.)

A complexidade de uma doença pouco valorizada no Brasil, mas de alto risco e crescente morbidade é a dengue. Devemos encarar como missão de vida, por todos nós a luta contra o vetor, única saída no momento para enfrentar esta grave endemia que assola o nosso país. A seguir temos o paliativo de nos capacitarmos para enfrentar a doença já estabelecida em nosso povo, o conhecimento, a capacitação é fundamental para diagnosticar e tratar à dengue. Estivemos em Cuba, sem o apoio governamental ou empresarial, no Instituto Pedro Kouri (IPK), quando conhecemos um povo que se uniu e esta conseguindo vencer a dengue. Os profissionais do IPK são um exemplo a ser seguido por todos nos.  Falar do Dr. Eric Martinez Torres, Maria G. Guzman (foto), Gustavo Kouri, Osvaldo Castro, Domingos Montada, Daniel Limonta, Didye Ruiz, Francisco Zamora Alfredo Baly e todos outros e chover no molhado. Só temos de agradecer. Nossa Proposta e de que se organizem no Brasil simpósios sobre a dengue com nossos amigos cubanos e os outros amigos latinos americanos interessados nesta luta, pois só com a união de todos nós conseguiremos vencer esta doença tão terrível. Deste entendimento teremos um caminho a seguir. Importante ressaltar neste pequeno manuscrito a colaboração e o material fornecido pela Dra. Maria Del Carmen Marquetti do IPK.

Sem alfabetização não há informação e não haverá uma participação social eficaz da comunidade, pois o povo unido e informado jamais é vencido. O primeiro direito intrínseco ao ser humano é o direito a educação, o que infelizmente não há em nosso país.  O combate ao analfabetismo é fundamental Sem saber ler, como a população entendera, participará das campanhas governamentais e principalmente como acreditara nelas? Além de poder cobrar uma ação efetiva de nossos governantes. O saber, o direito ao acesso a informação correta e o poder de confirmar-la acessado a internet hoje é fundamental. Já que o grau de confiança em nossos governantes é mínimo.  Sem a participação comunitária efetiva, a sua mobilização, nada será possível. A seguir vem o direito a alimentação, finalmente as condições sanitárias adequadas que levam a saúde. A dengue e um exemplo de doença dependente da interação de vários fatores: o meio ambiente, a expansão urbana e a superlotação da população, o aquecimento global, os funcionários e o vetor. A magnitude desta interação definirá a transmissão da dengue em uma comunidade, região ou país. Fato este ainda mais agravado, quando não ha uma capacitação adequada da equipe multidisciplinar que deveria erradicar a doença e tratar os enfermos. Fatores associados à transmissão da dengue: O vírus, seu vetor, sorotipo, genótipo, diversidade viral, densidade vetorial, etc. O homem  e sua vulnerabilidade: a idade, o sexo, a genética, a resposta imune, uma seqüência de infecções, enfermidades crônicas de base. Aspectos sociais, políticos e econômicos. A densidade populacional, a urbanização acelerada com a migração urbana, conglomerados de pessoas favorecem a transmissão, o incremento das viagens internacionais.  É muito importante frisar a deterioração da vigilância sanitária e entomológica, a descontinuidade do combate ao vetor, portanto a dengue e uma enfermidade emergente e sem controle. O que falar da falta de capacitação profissional, levando a uma situação medica deficiente e inadequada. Sem falar das altas hospitalares precoces ocorridas em 2009, ante um manejo inadequado do enfermo, houve acesso, mas não ocorreu inicialmente uma resolutividade e acompanhamento clínico adequado. O dengue é a mais importante doença viral transmitida por artrópodes em seres humanos. Grave problema de saúde pública causando elevados gastos. Necessário se faz uma melhor avaliação do custo econômico da doença. Podem ocorrer morbidade e mortalidade significativas caso não haja identificação precoce e acompanhamento adequado das formas graves. A mortalidade entre pacientes com dengue hemorrágica ou síndrome do choque do dengue pode chegar a 40% se não tratados.A identificação precoce da doença com monitoramento e fluido terapia adequada reduz a mortalidade a 1%. A recuperação dos pacientes se dá em 24-48 horas sem nenhuma sequela  A maioria dos óbitos ocorre por choque prolongado, hemorragia profusa, excesso de fluidos, insuficiência hepática aguda com encefalopatia isoladamente ou combinadas. A taxa de mortalidade é alta devida à escassez de equipes médicas experientes e capacitada.

FATORES DETERMINANTES NO COMPORTAMENTO DE BUSCA DE HOSPEDEIROS E DA INDUÇÃO DE PICADAS DO AEDES AEGYPTI.

O mosquito Aedes,  pertence a familia Culicidae, genero Aedes,  sub genero Stegomyia e a especie aegypti descrita por Linnaeus. De origem polifilética, com características convergentes (aspirase salivar) na evolução. O vírus da dengue e um arbovírus B da família Flaviridiae (gênero Flavivirus). No caso, sua via de transmissão e pela saliva durante a hematofagia. O artrópode ingere uma grande quantidade de sangue em um único repasto, até 02 vezes o seu peso antes da alimentação. Podendo completar o seu ciclo de ovo a adulto em 07 a 10 dias. A fêmea pode viver ao redor de 30 dias completando uns 10 ciclos gonadotróficos. A atividade anticoagulante das fêmeas do Aedes aegypti, é dirigida ao fator Xa. Para o sucesso, os animais hematófagos eles precisam bloquear as defesas hemostáticas do hospedeiro produzindo antagonistas que serão injetados através da saliva. A capacidade hematófaga é um fenômeno que surgiu independentemente diversas vezes no curso da evolução. O seu interesse pelos seres humanos (antropofilia), pois vive ou se desenvolve próximo ao homem (antropófilo) é bem conhecida, mas o padrão da distribuição da capacidade do vetor prover às necessidades de vida com o sangue do homem não é uniforme, uma vez que é modulado pelas características dos diversos fatores ambientais naturais e artificiais. Existem três teorias que tentam explicar a causa da preferência alimentar destes mosquitos. O determinante de busca de hospedeiros e da indução de picadas é o odor. A resposta aos odores ocorre dentro de uma estrutura de fatores externos e internos que influenciam o comportamento de seleção. Nesse comportamento, a ativação e orientação são sujeitas a condições ambientais, enquanto que o desembarque no hospedeiro é influenciado pela fonte específica: odor. Importante a detecção de CO2, do suor e do acido lático presente no hospedeiro. Este conhecimento pode ser utilizado para monitorar os mosquitos em programas de vigilância epidemiológica de controle de vetores e de aperfeiçoar os inseticidas. Os mosquitos podem se alimentar de todas as classes de vertebrados atingindo uma ampla gama de padrões alimentares, alguns alimentos só de mamíferos outros, em mamíferos e aves, outros exclusivamente de anfíbios e répteis. Do ponto de vista epidemiológico, os comportamentos mais importantes que determinam a capacidade dos mosquitos vetores de transmissão da doença estão quando encontram sangue e envolvida em colocar os seus ovos. Estas atividades são essenciais para a reprodução dessas espécies e de grande importância epidemiológica, pois são determinantes para o contato do humano-vetor, essencial para a transmissão de patógenos. Na literatura, existem 3 teorias que tentaram explicar a causa da preferência alimentar destes mosquitos. Determinantes do comportamento de busca de hospedeiros e da indução de picadas de mosquito. Em geral, os mais importantes processos fisiológicos são mediados pelo odor. A resposta dos mosquitos aos odores ocorre dentro de uma estrutura dada por fatores externos (chuva, vento, umidade e temperatura) e fatores internos (idade, sexo, estado fisiológico e preferências alimentares) que influenciam o comportamento de seleção a fonte do odor. Nesse caso, a ativação e orientação são sujeitas a condições ambientais (velocidade do vento, temperatura e intensidade da luz), enquanto que o desembarque no hospedeiro é influenciado pela fonte específico odor. Fontes de Odor: Respiração: Neste papel o dióxido de carbono é o principal componente que é liberado em vertebrados. Há também mais de 100 outros componentes voláteis identificados no processo de respiração. Urina: A urina de mamíferos contém ureia  enquanto as aves répteis e anfíbias e excretado ácido úrico. No caso dos peixes é amônia. Fezes: O odor dado por ácidos graxos e outros elementos. Emanações da pele: O cheiro é o resultado da interação entre a secreção de glândulas e bactérias presente e anexada ao cabelo, fornecendo um local perfeito para o odor. Encontrar-se também na pele das glândulas sebáceas e sudoríparas. Suor humano, incluindo: Água 99%%, ureia circulante no sangue,ácido láctico e sais inorgânicos. Glândulas Aroma: Muitos são os odores produzidos pela atividade microbiana e microflora da pele (fermentação). A função é o de beneficiar o hospedeiro, embora outras espécies como os mosquitos podem se beneficiar deste processo. Envolvimento de CO2: A percepção da presença de um hospedeiro potencial começa com a detecção de CO2 emitida por um vertebrado mamífero. Esta percepção faz com que o vôo dos mosquitos (fêmeas) possa ser direcionado para a hematofagia. Posteriormente, entram em ação substâncias muito voláteis, como os emitidos no suor (cheiro). Uma vez que os mosquitos tenham desembarcado no hospedeiro, estímulos de contato como temperatura e umidade do corpo através termorreceptores higroreceptores e as antenas são determinantes na tomada de decisão. O papel de CO2 na atração de mosquitos é mais bem documentado e foi estudado em laboratório e no campo em um grande número de espécies. Desde o primeiro relatório como um atrativo para os mosquitos, o CO2 tem sido utilizado em armadilhas (com e sem luz) para a captura e monitoramento de populações de mosquitos silvestres. A distinção entre o efeito atrativo de CO2 e do efeito de estímulo da temperatura e umidade do corpo para a picada foi reconhecida em 1963, congruente, a remoção de 95,5% do CO2 exalado por um ser humano, reduziu o número de mosquitos atraídos pelo anfitrião, enquanto que a proporção de mosquitos que já atraiu, ele estava tentando se alimentar de mesma. No entanto, em experimentos do mesmo tipo, a remoção do CO2 produziu uma redução maior na atração de Culex que do Anopheles, indicando que as espécies de anofelinos provavelmente usam também outros odores para localizar seus hospedeiros. Envolvimento de ácido láctico: Eles também têm sido relatados como chamarizes para anofelinos vetores da malária ou outros compostos presentes nas emanações humanas e animal, como a acetona, estradiol, cadaverina. Lisina e ácido láctico que é excretada pelo suor na pele dos seres humanos são o principal atrativo para o Ae aegypti. Ácido lático na pele humana é maior do que em outros mamíferos e diferenças na atração dos seres humanos pelos mosquitos (fêmea) está associada a diferenças nos níveis de ácido L-láctico. Estes níveis estão relacionados com a densidade da glândula sudoríparos presente, a sua atividade e as diferenças de ph. Os ácidos graxos são a quarta parte da superfície da pele humana. Estes ácidos são produzidos por fratura de triglicérides de glicerol pela ação de microorganismos, tem sido proposta como a causa dos diferentes níveis de atração entre os humanos. O efeito atrativo de ácidos graxos provenientes da pele humana também tem sido observado para o Ae aegypti, uma espécie claramente antropo fílica. Tem sido demonstrada, que no sangue de humanos a presença do aminoácido isoluecina é baixo quando comparado com outro vertebrado o que permite a coleta de sangue em qualidade e quantidade adequada, além de formar os nutrientes para a gênese da gema (desenvolvimento de ovos) também pode acumular reservas que contribuam para o aumento da sobrevida do sexo feminino, juntamente com a atração de Aedes aegypti pelo ácido láctico que e excretado no suor e ácidos graxos provenientes da pele humana assegurando que esse vetor é eficaz no momento de transmissão de doenças como a dengue. Entre 300 e 400 compostos foram identificados a partir das emanações do corpo humano, e as quantidades produzidas por estes variam de pessoa para outra. Em extratos de suor 73 compostos foram identificados, dos quais 40 foram ácidos carboxílicos. Esta ferramenta pode ser usada para monitorar as populações de mosquitos em programas de vigilância epidemiológica, ou em combinação com inseticidas para aumentar a sua eficácia em programas de controle de vetores. O monitoramento ambiental é o primeiro elemento a se ter em conta para evitar ainda mais a proliferação do vetor. A Fiscalização Integrada de dengue a ser desenvolvida neste projeto é uma importante ferramenta para tomada de decisão a nível local. O vetor da dengue o mosquito Aedes egypti fêmea possui uma capacidade de adaptação extraordinária, pois vive usualmente a menos de 1000 metros sobre o nível do mar, mas é encontrada a 2400 metros acima do nível do mar. A dengue hoje e considerada uma doença dos países tropicais e subtropicais. mas anteriormente teve uma alta incidência nas regiões mais frias. Eles são depositados nas paredes do recipiente, acima da água, numa estreita interfase água  ar o que nos ajuda a entender sua presença numa grande diversidade de recipientes e a capacidade de depositarem numa oviposição (postura) seus ovos em ate 03 recipientes. A quantidade de ovos varia de 20 ate 120 ovos a depender de vários fatores. Medindo em media um diâmetro de 01 mm, inicialmente de cor branca que escurecem num prazo de 02 a 03 dias. A partir daí são capazes de resistir a temperaturas extremas e a dessecação por 01 ano ou ate mais! As larvas que emergem iniciam um ciclo de quatro estágios larvais, crescendo em mais de três mudas a partir de um comprimento de 01 mm em 06 ou 07 milímetros finais. Finalmente em seu estagio de pupa não necessitam de alimentação.  O ciclo completo de ovo a adulto, se completa em condições ótimas de temperatura e alimentação em 10 dias. Os machos nascem antes das fêmeas o que os obriga a permanecer perto da área de criação. Eles não vivem muito tempo depois de ocorrer o cortejo e a cópula, cerca de uma semana. Só se alimentam de néctares (néctar) ou de outros líquidos açucarados. Já as fêmeas possuem hábito alimentar diurno, nas proximidades de casas humanas, com alta afinidade para se alimentar de seres humanos. Mas se necessário se não houver seres humanos elas sobrevivem se alimentando de outros mamíferos. Existe a possibilidade das fêmeas grávidas infectadas com o vírus contaminarem seus ovos (transmissão vertical). Ela é capaz de realizar inúmeras posturas no decorrer de sua vida, já que copula com o macho uma única vez, armazenando os espermatozoides em suas espermatecas (reservatórios presentes dentro do aparelho reprodutor). Uma vez com o vírus da dengue, a fêmea torna-se vetor permanente da doença e calcula-se que haja uma probabilidade entre 30 e 40% de chances de suas crias já nascerem também infectadas. Finalmente, o vírus da dengue depende de interações entre a atmosfera, os funcionários, população e do vetor. A coexistência em um habitat específico. A magnitude e intensidade destas interações definem a transmissão de dengue em uma comunidade, região ou país. Uma proposta para se erradicar de imediato a endemia e reduzir à densidade do mosquito vetor a zero ou a uma cifra tão baixa que não constitua mais um perigo epidemiológico. Um órgão multidisciplinar efetivo que teria instrumentos legais que facilitem o trabalho na eliminação de criadouros em imóveis cujos moradores se recusam a atender os agentes, e em casas abandonadas ou fechadas. Que teria também a missão de evitar a introdução e a propagação de enfermidades transmitidas por vetores e incrementar os níveis de saúde e satisfação de nossa população mediante a vigilância eficaz e o controle dos vetores e hospedeiros intermediários. Os agentes da dengue realizariam pelo menos 02 visitas mensais as casas e locais de risco na região urbana. Incrementando a participação popular teremos uma ação autofocal, ou seja, ação para eliminar os possíveis criadouros do mosquito, realizada pela família em suas casas e os trabalhadores em seus trabalhos, com ênfase na eliminação dos depósitos não uteis. Sendo fundamental nesta ação o apoio, a capacitação das lideranças comunitárias que serão monitores neste processo, além de participarem nas decisões locais da forma de combater e erradicar o vetor. Programa de controle do Aedes aegypti: 1ª. Controle vetorial. 2ª. Ordenamento do meio ambiente, ante as alterações do ecossistema. 3ª. Vigilância constante e ininterrupta (Na vigilância teremos uma vigilância entomológica (vetores), epidemiológica e finalmente a vigilância comunitária). 4ª. Promoção da educação para a saúde e a capacitação. 5ª. Coordenação regional. 6ª. Coordenação gerencial e avaliação central. Enfim teremos uma ativa participação comunitária, um efetivo programa de erradicação dos vetores e o saneamento ambiental.

A dengue e uma enfermidade sistêmica e dinâmica, o seu espectro clínico, inclui formas de manifestação assintomáticas e sintomáticas severas ou não severas. Depois da picada do mosquito com o vírus, os sintomas se manifestam após um período de incubação (do 3º ao 15º. Dia). A enfermidade pode começar abruptamente (o tempo médio da doença e de 05 a 07 dias). Podendo ocorrer então 03 fases: febril, critica e de recuperação. Importante ressaltar que com a defervescência os enfermos podem melhorar ou piorar. Aqueles que melhoram depois da queda abrupta da temperatura (defervescência) possuem dengue sem sinais de alarme. Já aqueles que pioram e manifestam os sinais de alarme possuem dengue com sinais de alarma. Na fase inicial febril temos normalmente: cefaleia  dor retro ocular, mialgia, artralgia, astenia, exantema, uma discreta dor abdominal, diarreia  náusea, anorexia e fotofobia que duram em media 03 dias. A seguir pode ocorrer uma melhora clínica, o dengue severo e o dengue com manifestações hemorrágicas leves associadas com: petéquias, epistaxe, gengivorragia, prurido, vômitos, hematúria, prova do laço positiva e sangramento vaginal. Fase crítica: Os sinais de alarme são o resultado de um aumento significativo da permeabilidade capilar podendo ocorrer uma dor abdominal espontânea ou a palpação, vômitos repetidos, acumulo de fluidos demonstráveis clinicamente, sangramento das mucosas, letargia, irritabilidade, hepatomegalia (>2 cm), ao laboratório um aumento do hematócrito e uma queda brusca das plaquetas (trombocitopenia). Podendo evoluir para um aumento da permeabilidade vascular, com uma perda acentuada de plasma que leva ao choque, aflição respiratória, sangramento severo e dano severo de órgãos. Usualmente dura de 24 a 48 horas. Dengue severo: Choque por perda acentuada de líquidos (plasma), com acumulo acentuado de fluidos e aflição respiratória grave, hemorragia severa e dano severo a órgãos (fígado, sistema nervoso central, coração). Marcadores da dengue severa: sinais de alarme clínico, alarme laboratorial e saída acentuada de plasma detectado pelo US.

Importante ressaltar o aprimoramento de anticorpos dependentes, que no caso de recém nascidos de mães imunes a dengue, aumentaram o risco de dengue grave (severa).

Fase de recuperação e convalescência: ocorre a reabsorção gradual de fluidos a partir do compartimento extravascular detectável pelo US. Nas seguintes 48-72 horas. Aumenta a sensação de bem estar, se estabiliza a hemodinâmica e melhora a diurese. O hematócrito se estabiliza e pode diminuir pelo efeito da diluição ante a reabsorção de líquidos. A recuperação das plaquetas e tipicamente mais tardia que os leucócitos. Critérios de alta hospitalar: ausência de febre por 48 horas melhora clínica evidenciada por um bem estar geral, apetite, hemodinâmica estável, diurese adequada e sem aflição respiratória. Normalização ou melhora dos exames de laboratório, com tendência ao aumento das plaquetas, usualmente precedido pelo aumento dos leucócitos e um hematócrito estável. Nunca se esquecer de solicitar antes da alta hospitalar um exame de US, que esteja normal. O US. E um método de diagnostico por imagem que auxilia o diagnostico clínico precoce da dengue severa e que deve ser utilizado de rotina pelos órgãos governamentais. Pois se utiliza um aparelho portátil de baixo custo e de fácil locomoção e uso. São realizados exames ecográficos detectando a saída de plasma e a sua reabsorção posterior, em pacientes com diagnóstico de dengue. Os achados ecográficos mais relevantes foram espessamento difuso da parede da vesícula biliar, ascite, esplenomegalia, hepatomegalia, líquido pericolecístico e derrame pleural. Na maioria das vezes a duração da doença e de 5 a 10 dias. Após o 5º. Dia alguns pacientes podem apresentar sangramento e choque. Frise-se que a reabsorção do plasma e muito rápida. Por isso é fundamental o reconhecimento precoce dos sinais ecográficos da dengue. Estes sinais de alarme que anunciam a eminência do choque na maioria das vezes duram algumas horas. Quando o choque se prolonga ou é recorrente se prolongando mais de 48 horas pode-se instalar uma síndrome respiratória grave por edema pulmonar não cardiogênico.  Os achados ecográficos são uma ferramenta adicional útil na confirmação de casos suspeitos de dengue severo e na detecção precoce da gravidade e da progressão da doença.  Além de demonstrar por imagem o grande risco durante a defervescência seguida da reabsorção do liquido contido na cavidade. Pois nunca se deve dar neste momento uma alta precoce ante o risco de edema pulmonar seguido de óbito. A dengue pode ser inaparente do ponto de vista clínico ou pode causar doença de intensidade variável, que vão desde dores febris a uma participação mais intensa do organismo levando à doença severa, choque e hemorragias. O importante e frisar que a gravidade não é pelo sangramento, mas evidenciada pelo extravasamento de plasma. Citando um trabalho do Dr. Eric Martínez Torres e colaboradores em El Salvador, quando estudaram a morte de 30 crianças com dengue entre 1999 e 2000. Em 20 dos 24 casos (83%) morreram durante os primeiros 3-D de internação, a condição associada com a morte foi choque hipovolêmico, às vezes associadas à hemorragia, coagulação intravascular disseminada, síndrome do desconforto respiratório por edema pulmonar não cardiogênico, danos múltiplos a outros órgãos (fígado, coração e rins) , as complicações foram recorrentes de choque ao invés de complicações da dengue. A associação com infecção bactéria deve ser ressaltada. A dengue é a morte e em grande parte evitável se prevenção de choque é tratada precocemente e de forma agressiva com solução cristaloide endovenosa e identificação de sinais de advertência que anunciam o início da deterioração clínica dos pacientes com dengue. Dos 30 casos estudados, 24 foram mortos em 0-72 h de internação e mais da metade (21 casos) foram encaminhados para o hospital vindo de outros hospitais. Todos tiveram febre e dores no corpo antes da admissão, manifestações gastrointestinais e se refere prurido e algum sangramento em metade dos casos. Os pacientes também tiveram algum sangramento durante o período de internação. Em 20 dos 24 casos (83%) que morreram durante os primeiros 3-D de internação, a condição a morte foi associada com choque hipovolêmico. Em 08 casos, a síndrome do choque foi associada com dificuldade respiratória. Neste período inicial de internação (0-72 h) também foram mortos 04 casos em que a hemorragia foi considerada a condição mais importante associado com a morte (sempre nestes casos, a morte ocorreu dentro de 48 h), como já tinham sido identificados sinais de choque. Quando a morte ocorreu após 72 horas de internação, a condição mais comum associado com morte foi a co-infecção (04 casos), com o foco de infecção pulmonar em 3 (pneumonia com derrame pleural ou sem isso) e meningoencefalite  purulenta no caso restante.  Outro paciente morreu após vários dias de internação  apresentando um quadro clínico de febre com a consciência danificada, e disfunção renal. Em todos os casos de autópsia, no exame macroscópico foi observada ascite e derrame pleural e discreto derrame pericárdico em 5 casos. Os pulmões estavam sempre com aparência hemorrágica, o fígado era suave e de coloração amarelada e metade do tempo foi visto o sangrado da cápsula do fígado. O baço era sempre congesto alargado e tinha uma consistência macia. Todos os órgãos estudados apresentaram edema e hiperemia. O choque foi, sem dúvida, a condição mais comum associado com a morte destes enfermos. Porque é um estado de falência que também pode induzir complicações sistêmicas como sangramento intenso, com ou sem CIVD e falência de múltiplos órgãos devido à síndrome de hipoperfusão / reperfusão com várias alterações funcionais que se sobrepõem e determinar a morte global do paciente. No choque da dengue, que é hipovolêmico por extravasamento maciço de plasma, ocorre através do endotélio, devido a vários mecanismos fisiopatológicos. O choque da dengue, ocorre de forma súbita, intensa e transitória, por isso poderia ser a causa extravasamento de plasma determinado pelo vazamento de citocinas pró-inflamatórias e outros mediadores  como E-selectina e ICAM-1 e lise de células endoteliais por apoptose após a ação de citoquininas  A própria ação de anafilotoxina resultantes da ativação do complemento também pode contribuir para choque. Os mecanismos fisiopatológicos que levam ao mesmo choque da dengue podem produzir edema pulmonar não cardiogênico, que se manifesta clinicamente como síndrome do desconforto respiratório que leva o paciente a morrer por afogamento em suas próprias secreções. Significativamente, a síndrome da angústia respiratória do adulto adultos e crianças. A ingestão excessiva de líquidos durante a fase de choque de repetição, que pode demorar 24 horas, é um fator de importância, especialmente se os coloides têm sido utilizados na tentativa de reanimação. As provas cada vez mais de lesão miocárdica nesses pacientes precisam levar em conta a possibilidade de um quadro de baixo débito, que coexiste com os mecanismos anteriormente referidos. O envolvimento do fígado por dengue expressa enzimas sérica aumentada de 05 vezes ou mais acima dos seus valores normais. 

É possível prevenir a morte pela dengue?

A demonstração de que o choque é a condição mais comum associado com a morte de crianças com dengue concorda com estudos realizados em crianças que morreram durante a epidemia de DEN-2 em Cuba em 1981. Quando se reconstruiu a história natural da doença sofrida pelo falecido, com menos de 15 anos, se constatou que o quarto dia foi o dia do acidente e no quinto dia foi o dia da morte, enquanto quase todos os pacientes tinham apresentado durante o terceiro dia de doença, vômito freqüente, dor abdominal, irritabilidade intensa e sustentada, ou sonolência, sinais que então eram considerados de "alarme" para anunciar o iminente choque. Devem-se utilizar energicamente soluções cristaloides  Esta medida terapêutica pode ser salva-vidas. Importante ressaltar o risco das transferências desnecessárias. Critérios para o tratamento: Se existe ou não fuga capilar, se for dengue clássica, existe ou não complicações? Se há ou não hemorragias graves, com ou sem choque. Devemos individualizar paciente a paciente apesar de usar algoritmos para orientação, alguns questionamentos deverão ser respondidos: é um caso de dengue ou trata-se de um caso clássico, com manifestações clínica atípica ou dengue hemorrágica? Essas perguntas devem ser respondidas no primeiro atendimento e nas avaliações seguintes porque um mesmo indivíduo pode apresentar clinicamente uma dengue clássica e horas, ou 02 ou 03 dias depois, ter um quadro típico de dengue hemorrágica, evoluindo para graus mais graves em poucas horas. Do mesmo modo a recuperação após cessar o extravasamento de líquidos poderá ocorrer de forma súbita e a manutenção de uma terapia de reposição de volume agressiva poderá produzir efeitos iatrogênicos graves. Deve-se observar que a fuga capilar em geral ocorre por um período de apenas 12 a 36 horas. Cardiopatas, pneumopatas, crianças que tenham convulsões, grávidas e idosas deverão ter um tratamento especifico para a febre, pois é sabido que nestes casos a febre poderá aumentar o consumo de oxigênio, induzir aborto ou ser teratogênica ou ainda induzir crises convulsivas. Deverá ser utilizado paracetamol em doses padrão a cada 6 horas. A dipirona poderá ser utilizada por via oral ou parenteral. O uso de paracetamol em doses elevadas esteve associado a casos graves de falência hepática pelo uso de altas doses. A hidratação é um ponto crucial no tratamento da dengue e febre hemorrágica da dengue. De uma forma ou de outra, todos necessitarão de suplementação hídrica. A hidratação deverá ser feita preferencialmente por via oral por ser mais fisiológica. No caso de surto epidêmico deverá ser criada uma sala de atendimento para pacientes com dengue. Nos pacientes com vômitos em grande quantidade ou com instabilidade hemodinâmica a via venosa deverá ser preferencial até que se estabilize o paciente. Nos casos graves a coleta de hematócrito seriado será o melhor indicador da necessidade da reposição hídrica.  Nos casos de choque a reposição deverá ser rápida para que não haja agravamento do caso e óbito. A percepção do choque se faz a partir do retardo do tempo de enchimento capilar, que estará acima de 2 segundos e da aproximação dos valores da pressão sistólica e diastólica. No dengue o choque poderá ocorrer com pressão sistólica de 100 mmHg, desde que a mínima seja de 85 mmHg. Isso se deve ao fato de, no início do choque por dengue, haver um aumento da pressão diastólica. Diante de um caso associado a choque a infusão de líquidos cristalóides deverá ser de 10 a 15 ml/kg por hora nas primeiras 6 horas, geralmente o paciente estará estável ao final e se poderá reduzir a velocidade de infusão para 5-10 ml/kg/hora nas próximas seis horas. A reposição de fatores de coagulação, como o plasma fresco e ainda albumina humana deverão ser desencorajados, exceção para casos de muita gravidade associados a choque refratário. O uso de aminas dopaminérgicas só deverá ser feito após vigorosa hidratação e os níveis pressóricos permanecerem críticos. Se o paciente estiver bem, aceitar a dieta, se o hematócrito normalizar, e a pressão arterial estiverem estáveis, a hidratação venosa deverá ser suspensa. Caso o hematócrito normalize ou atinja níveis baixos, mas surgir quadro de dispnéia, é possível que esteja ocorrendo à reabsorção dos derrames cavitário e em associação com a hidratação vigorosa, pode estar levando a um edema pulmonar. Neste caso a hidratação deverá ser suspensa e o uso de diuréticos indicado. Se o hematócrito apresentar queda importante, queda da pressão arterial ou taquicardia significativa é possível que esteja havendo hemorragia não exteriorizada, e que se deve pensar em hemotransfusão. Apenas nos casos em que se suspeite de sangramento no sistema nervoso central a transfusão de plaquetas deverá ser indicada, mesmo que os níveis de plaquetas estejam abaixo de 50 mil. O uso profilático de plaquetas não deve ser usado, sendo reservado para tratamento de sangramentos importantes, raramente presentes em casos de febre hemorrágica da dengue. A alta hospitalar será estabelecida pelo bom estado geral, retorno à alimentação, estabilização do hematócrito e nível de plaquetas acima de 50 mil.

A dengue é muito dinâmica, apesar de sua curta duração (não mais de uma semana em quase 90% dos casos). Sua expressão pode mudar ao longo do dia e também pode agravar-se, de repente. Havendo uma alteração da permeabilidade ao nível do endotélio capilar com escape de plasma, que pode levar a uma diminuição da pressão intravascular, insuficiência de oxigênio no sangue, nos tecidos e finalmente o choque. Esses sinais identificam a existência perda de líquido para o espaço extravascular que - por ter um volume excessivo e, de repente ocorrer - o paciente não compensar por si só. Portanto, os sinais indicam o momento em que o paciente pode ser salvo se tratado com soluções de eletrólitos (cristalóides) em quantidade suficiente para repor as perdas, por vezes exacerbado por perdas no suor, vômitos e diarréia. Nota-se a redução da pressão arterial (pinçamento: diferença de 20 mmHg ou menos entre o PA da pressão sistólica e diastólica), que tem sido geralmente precedidos por sinais de instabilidade hemodinâmica (taquicardia, frios, retardo enchimento capilar, etc.). O hematócrito que é normal começa a subir, enquanto o estudo radiológico do tórax ou ecografia abdominal revela ascite, derrame pleural à direita ou bilateral. Os achados ecográficos são uma ferramenta adicional útil na confirmação de casos suspeitos de dengue severo e na detecção precoce da gravidade e da progressão da doença.  Além de demonstrar por imagem o grande risco durante a defervescência seguida da reabsorção do liquido contido na cavidade. Frise-se que a reabsorção do plasma e muito rápida. Por isso é fundamental o reconhecimento precoce dos sinais ecográficos da Dengue. Estes sinais de alarme que anunciam a eminência do choque na maioria das vezes duram algumas horas. Quando o choque se prolonga ou é recorrente se prolongando mais de 48 horas instalando uma síndrome respiratória grave por edema pulmonar não cardiogênico. Que se manifesta clinicamente como síndrome do desconforto respiratório, que pode levar o paciente a morrer por afogamento em suas próprias secreções. A fase febril é variável no tempo e está associada com a presença do vírus no sangue. O primeiro dia afebril é um dia de maior risco de complicações. O estágio crítico coincide com extravasamento de plasma (vazamento de fluido do intravascular para o extravascular) e sua expressão mais temida é o choque. Às vezes associadas à hemorragia gastrointestinal e grande envolvimento do fígado, e de outros órgãos. O hematócrito é elevado nesta fase e as plaquetas - que já desceram - atingem os seus valores mais baixos. Na fase de recuperação que é geralmente de melhora do paciente, poderá ocorrer um estado de sobrecarga de fluidos e infecção bacteriana sobreposta. Pode-se identificar um derrame pleural inicialmente à esquerda, associado a uma diminuição da contratilidade do miocárdio, que pode ser uma expressão de miocardite dengue. O estudo radiográfico do tórax permite saber da presença de derrame pleural e complicação cardíaca ou outra alteração. Na última década, o uso da ecografia permitiu a identificação precoce de ascite, derrame pleural, pericárdico e espessamento difuso da parede da vesícula biliar. Que são sinais de vazamento de fluido, e o diagnóstico de coleções em áreas “peri” que têm sido associados com o choque da dengue, ocorrendo também no espaço retro peritoneal. Os achados ecográficos mais característicos na dengue são: A ascite que não é uma doença, mas uma manifestação, quando não uma complicação , de um grande número de moléstias e síndromes. Nunca fazer: Paracentese na suspeita de dengue. Um espessamento da parede da vesícula biliar: >3 mm pode ser critério de hospitalização e monitorização. Já > ou = 5 mm pode ser critério ou marcador de paciente com alto risco de desenvolver choque hipovolêmico. Podendo estar associado a líquido pericolecístico, a uma vesícula biliar hiper distendida (diâmetro transverso da vesícula maior que 5 cm), dilatação da via biliar intra-hepática, líquido livre em cavidade abdominal ou pélvica; esplenomegalia, hepatomegalia associado ou não a esteatose hepática e fibrose; derrame pleural ocorrendo com mais freqüência bilateralmente, ou apenas à direita. São raros os casos de derrame pleural somente à esquerda. Na maioria dos pacientes, é detectado logo após a defervescência, principalmente entre o terceiro e sétimo dias. O tamanho dos derrames correlaciona-se bem com gravidade. Importante frisar a necessidade de se aperceber o momento da reabsorção de liquido que associado a uma vigorosa reposição hídrica pode levar ao edema pulmonar e ao óbito.

Dengue 2013.

Dengue:

Dengue uma novidade prevista em prosa e versos  e que chegou novamente!


Protocolos  &  Dengue:



Protocolos,


Dengue,



Diagnóstico e tratamento,





Fontes:


Organização Mundial de Saúde: Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. New Edition 2009.




Disponível em:


http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pdf
Brasil, Ministério da Saúde: Diretrizes Nacionais para a Prevenção e Controle de Epidemias de Dengue 2009.


Disponível em:


http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/diretrizes_dengue.pdf



Protocolos
Dengue
Diagnóstico e tratamento
Protocolos
Dengue

Dengue: Ultrassonografia

UMA PROPOSTA DE DISPONIBILIZAR-SE UM APARELHO DE ECOGRÁFIA PORTATIL NO AUXILIO DO ACOMPANHAMENTO CLÍNICO DO ENFERMO COM DENGUE.

Marquetti M. C. F. Instituto de Medicina Tropical Pedro Kouri. Havana-Cuba; Castro H.C. Hospital Geral de Ipiaú. Ipiaú - Bahia; Gomes P.L Hospital Carlos Chagas. Rio de Janeiro.  Castro H.R.C. Faculdade Medicina Vale do Aço. Ipatinga - Minas Gerais.

Castro H.C; Gomes P.L; Castro C.R; Castro L.R; Castro C.H.R.

Hospital Geral de Ipiaú. Ipiaú-Bahia.

OBJETIVO: Apresentar um método de diagnostico por imagem que auxilia o diagnostico clínico precoce da dengue severa e que deve ser utilizado de rotina pelos órgãos governamentais. Pois pode utilizar-se um aparelho portátil de baixo custo e de fácil locomoção e uso.

MATERIAIS E MÉTODOS: Foram realizados exames ecográficos detectando a saída de plasma e a sua reabsorção posterior, em pacientes com diagnóstico de dengue. Os achados foram comparados com os descritos na literatura. 

RESULTADOS: Os achados ecográficos mais relevantes foram espessamento difuso da parede da vesícula biliar, ascite, esplenomegalia, hepatomegalia, líquido pericolecístico e derrame pleural. Na maioria das vezes a duração da doença e de 5 a 10 dias. Após o 5º. Dia alguns pacientes podem apresentar sangramento e choque. Frise-se que a reabsorção do plasma e muito rápida. Por isso é fundamental o reconhecimento precoce dos sinais ecográficos da Dengue. Estes sinais de alarme que anunciam a eminência do choque na maioria das vezes duram algumas horas. Quando o choque se prolonga ou é recorrente se prolongando mais de 48 horas pode-se instalar uma síndrome respiratória grave por edema pulmonar não cardiogênico.

CONCLUSÃO: Os achados ecográficos são uma ferramenta adicional útil na confirmação de casos suspeitos de dengue severo e na detecção precoce da gravidade e da progressão da doença.  Além de demonstrar por imagem o grande risco durante a defervescência seguida da reabsorção do liquido contido na cavidade. Pois nunca se deve dar neste momento uma alta precoce ante o risco de edema pulmonar seguido de óbito.

A dengue pode ser inaparente do ponto de vista clínico ou pode causar doença de intensidade variável, que vão desde dores febris a uma participação mais intensa do organismo levando à doença severa, choque e hemorragias. O importante e frisar que a gravidade não é pelo sangramento, mas evidenciada pelo extravasamento de plasma. Citando um trabalho do Dr. Eric Martínez Torres e colaboradores em El Salvador, quando estudaram a morte de 30 crianças com dengue entre 1999 e 2000. Em 20 dos 24 casos (83%) morreram durante os primeiros 3-D de internação, a condição associada com a morte foi choque hipovolêmico, às vezes associadas à hemorragia, coagulação intravascular disseminada, síndrome do desconforto respiratório por edema pulmonar não cardiogênico, danos múltiplos a outros órgãos (fígado, coração e rins) , as complicações foram recorrentes de choque ao invés de complicações da dengue. A associação com infecção bactéria deve ser ressaltada. A dengue é a morte e em grande parte evitável se prevenção de choque é tratada precocemente e de forma agressiva com solução cristalóide endovenosa e identificação de sinais de advertência que anunciam o início da deterioração clínica dos pacientes com dengue. Dos 30 casos estudados, 24 foram mortos em 0-72 h de internação e mais da metade (21 casos) foram encaminhados para o hospital vindo de outros hospitais. Todos tiveram febre e dores no corpo antes da admissão, manifestações gastrointestinais e se refere prurido e algum sangramento em metade dos casos. Os pacientes também tiveram algum sangramento durante o período de internação. Em 20 dos 24 casos (83%) que morreram durante os primeiros 3-D de internação, a condição a morte foi associada com choque hipovolêmico. Em 08 casos, a síndrome do choque foi associada com dificuldade respiratória. Neste período inicial de internação (0-72 h) também foram mortos 04 casos em que a hemorragia foi considerada a condição mais importante associado com a morte (sempre nestes casos, a morte ocorreu dentro de 48 h), como já tinham sido identificados sinais de choque. Quando a morte ocorreu após 72 horas de internação, a condição mais comum associado com morte foi a co-infecção (04 casos), com o foco de infecção pulmonar em 3 (pneumonia com derrame pleural ou sem isso) e meningoencefalite  purulenta no caso restante.  Outro paciente morreu após vários dias de internação  apresentando um quadro clínico de febre com a consciência danificada, e disfunção renal. Em todos os casos de autópsia, no exame macroscópico foi observada ascite e derrame pleural e discreto derrame pericárdico em 5 casos. Os pulmões estavam sempre aparência hemorrágica, o fígado era suave e de coloração amarelada e metade do tempo foi visto sangrando da cápsula do fígado. O baço era sempre congestionamento alargado e tinha uma consistência macia. Todos os órgãos estudados apresentaram edema e hiperemia. O choque foi, sem dúvida, a condição mais comum associado com a morte destes enfermos. O choque pode ser causa direta da morte porque é um estado de falência. Que também pode induzir complicações sistêmicas como sangramento intenso, com ou sem CIVD e falência de múltiplos órgãos devido à síndrome de hipoperfusão / reperfusão com várias alterações funcionais que se sobrepõem e determinar a morte global do paciente. No choque da dengue, é principalmente hipovolêmico por extravasamento maciço de plasma ocorre através do endotélio devido a vários mecanismos fisiopatológicos. O choque da dengue, como de costume ocorre de forma súbita, intensa e transitória, por isso poderia ser a causa extravasamento de plasma determinado pelo vazamento de citosinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-8, IL-10). E outros mediadores como E-selectina e ICAM-1 e lise de células endoteliais por apoptose após a ação de cito quinas. A própria ação de anafilatoxinas resultantes da ativação do complemento também possa contribuir para choque. Os mecanismos fisiopatológicos que levam ao mesmo choque da dengue podem produzir edema pulmonar não cardiogênico, que se manifesta clinicamente como síndrome do desconforto respiratório que leva o paciente a morrer por afogamento em suas próprias secreções. Significativamente, a síndrome da angústia respiratória do adulto adultos e crianças. A ingestão excessiva de líquidos durante a fase de choque de repetição, que pode demorar 24 horas, é um fator de importância, especialmente se os colóides têm sido utilizados na tentativa de reanimação. As provas cada vez mais de lesão miocárdica nesses pacientes precisam levar em conta a possibilidade de um quadro de baixo débito, que coexiste com os mecanismos anteriormente referidos. O envolvimento do fígado por dengue expressa enzimas sérica aumentada de 05 vezes ou mais acima dos seus valores normais.  

É possível prevenir a morte de dengue?

A demonstração de que o choque é a condição mais comum associado com a morte de crianças com dengue concorda com estudos realizados em crianças que morreram durante a epidemia de DEN-2 em Cuba em 1981. Quando se reconstruiu a história natural da doença sofrida pelo falecido, com menos de 15 anos, se constatou que o quarto dia foi o momento do acidente e no quinto foi o dia da morte. Enquanto quase todos os pacientes tinham apresentado durante o terceiro dia de doença, vômito freqüente, dor abdominal, irritabilidade intensa e sustentada, ou sonolência, sinais que então eram considerados de "alarme" para anunciar o iminente choque. Devem-se utilizar energicamente soluções cristalóides. Esta medida terapêutica pode ser salva-vidas. Importante ressaltar o risco das transferências desnecessárias.

CRITÉRIOS PARA O TRATAMENTO DE DENGUE:

1)      Se existe ou não fuga capilar

2)      Se for dengue clássica, existe ou não complicações?

3)      Se há ou não hemorragias graves, com ou sem choque. Devemos individualizar paciente a paciente apesar de usar algoritmos para orientação, alguns questionamentos deverão ser respondidos: é um caso de dengue ou trata-se de um caso clássico, com manifestações clínica atípica ou dengue hemorrágica?

Essas perguntas devem ser respondidas no primeiro atendimento e nas avaliações seguintes porque um mesmo indivíduo pode apresentar clinicamente uma dengue clássica e horas, ou 02 ou 03 dias depois, ter um quadro típico de dengue hemorrágica, evoluindo para graus mais graves em poucas horas. Do mesmo modo a recuperação após cessar o extravasamento de líquidos poderá ocorrer de forma súbita e a manutenção de uma terapia de reposição de volume agressiva poderá produzir efeitos iatrogênicos graves. Deve-se observar que a fuga capilar em geral ocorre por um período de apenas 12 a 36 horas. Cardiopatas, pneumopatas, crianças que tenham convulsões, grávidas e idosas deverão ter um tratamento especifico para a febre, pois é sabido que nestes casos a febre poderá aumentar o consumo de oxigênio, induzir aborto ou ser teratogênica ou ainda induzir crises convulsivas. Deverá ser utilizado paracetamol em doses padrão a cada 6 horas. A dipirona poderá ser utilizada por via oral ou parenteral. O uso de paracetamol em doses elevadas esteve associado a casos graves de falência hepática pelo uso de altas doses. A hidratação é um ponto crucial no tratamento da dengue e febre hemorrágica da dengue. De uma forma ou de outra, todos necessitarão de suplementação hídrica. A hidratação deverá ser feita preferencialmente por via oral por ser mais fisiológica. No caso de surto epidêmico deverá ser criada uma sala de atendimento para pacientes com dengue. Nos pacientes com vômitos em grande quantidade ou com instabilidade hemodinâmica a via venosa deverá ser preferencial até que se estabilize o paciente. Nos casos graves a coleta de hematócritos seriados será o melhor indicador da necessidade da reposição hídrica.  Nos casos de choque a reposição deverá ser rápida para que não haja agravamento do caso e óbito. A percepção do choque se faz a partir do retardo do tempo de enchimento capilar, que estará acima de 2 segundos e da aproximação dos valores da pressão sistólica e diastólica. No dengue o choque poderá ocorrer com pressão sistólica de 100 mmHg, desde que a mínima seja de 85 mmHg. Isso se deve ao fato de, no início do choque por dengue, haver um aumento da pressão diastólica. Diante de um caso associado a choque a infusão de líquidos cristalóides deverá ser de 10 a 15 ml/kg por hora nas primeiras 6 horas, geralmente o paciente estará estável ao final e se poderá reduzir a velocidade de infusão para 5-10 ml/kg/hora nas próximas seis horas. A reposição de fatores de coagulação, como o plasma fresco e ainda albumina humana deverão ser desencorajados, exceção para casos de muita gravidade associados a choque refratário. O uso de aminas dopaminérgicas só deverá ser feito após vigorosa hidratação e os níveis pressóricos permanecerem críticos. Se o paciente estiver bem, aceitar a dieta, se o hematócrito normalizar, e a pressão arterial estiverem estáveis, a hidratação venosa deverá ser suspensa. Caso o hematócrito normalize ou atinja níveis baixos, mas surgir quadro de dispnéia, é possível que esteja ocorrendo à reabsorção dos derrames cavitários e em associação com a hidratação vigorosa, pode estar levando a um edema pulmonar. Neste caso a hidratação deverá ser suspensa e o uso de diuréticos indicado. Se o hematócrito apresentar queda importante, queda da pressão arterial ou taquicardia significativa é possível que esteja havendo hemorragia não exteriorizada, e deve-se pensar em hemotransfusão. Apenas nos casos em que se suspeite de sangramento no sistema nervoso central a transfusão de plaquetas deverá ser indicada, mesmo que os níveis de plaquetas estejam em torno de 50 mil. O uso profilático de plaquetas não deve ser usado, sendo reservado para tratamento de sangramentos importantes, raramente presentes em casos de febre hemorrágica da dengue. A alta hospitalar será estabelecida pelo bom estado geral, retorno à alimentação, estabilização do hematócrito e nível de plaquetas acima de 50 mil.

Resumo:

Dengue sem sinal de alarme.	Dengue com sinal de alarme.	Dengue severo.
Febre elevada + 2 critérios.	Observação estrita e intervenção médica hospitalar.
Náusea, vômitos, exantema, cefaléia, mialgia, prova do laço +, leucopenia e qualquer sinal de alarme. Devendo ser confirmado posteriormente pelo laboratório.	Dor espontânea ou provocada do abdômen, vômitos persistentes, acumulação clínica de fluidos, derrames serosos, sangramento das mucosas, letargia, irritabilidade, hepatomegalia > 2 cm, aumento do hematócrito, associado com queda rápida e acentuada das plaquetas.

O US. E um método de diagnostico por imagem que auxilia o diagnostico clínico precoce da dengue severa e que deve ser utilizado de rotina pelos órgãos governamentais. Pois pode se utilizar um aparelho portátil de baixo custo e de fácil locomoção e uso. São realizados exames ecográficos detectando a saída de plasma e a sua reabsorção posterior, em pacientes com diagnóstico de dengue. Os achados ecográficos mais relevantes foram espessamento difuso da parede da vesícula biliar, ascite, esplenomegalia, hepatomegalia, líquido pericolecístico e derrame pleural. Na maioria das vezes a duração da doença e de 5 a 10 dias. Após o 5º. Dia alguns pacientes podem apresentar sangramento e choque. Frise-se que a reabsorção do plasma e muito rápida. Por isso é fundamental o reconhecimento precoce dos sinais ecográficos da dengue. Estes sinais de alarme que anunciam a eminência do choque na maioria das vezes duram algumas horas. Quando o choque se prolonga ou é recorrente se prolongando mais de 48 horas pode-se instalar uma síndrome respiratória grave por edema pulmonar não cardiogênico.  Os achados ecográficos são uma ferramenta adicional útil na confirmação de casos suspeitos de dengue severo e na detecção precoce da gravidade e da progressão da doença.  Além de demonstrar por imagem o grande risco durante a defervescência seguida da reabsorção do liquido contido na cavidade. Pois nunca se deve dar neste momento uma alta precoce ante o risco de edema pulmonar seguido de óbito.

Vacina da Dengue.

Vacina da Dengue

Por Dráuzio Varela

O Aedes aegypti é um mosquito de sucesso. Veio da África nos porões dos navios negreiros e se espalhou pelo mundo graças a uma estratégia infalível: botar ovos em água parada e picar seres humanos.

Seu estilo de vida não nos causaria transtornos além do inconveniente da picada se não existissem vírus que causam dengue. Infectado por esses seres minúsculos formados por apenas dez genes, o Aedes aegypti se tornou transmissor involuntário de uma epidemia que se disseminou pela América Latina, África e Ásia.

Três a sete dias depois da picada, os sintomas surgem abruptamente: febre alta, dor atrás dos olhos, indisposição, falta de apetite, vermelhidão e dores fortes pelo corpo (febre quebra ossos).

  Decorridos mais três a cinco dias, a temperatura cai e a sintomatologia regride. Em cerca de 1% dos pacientes, infelizmente, o quadro se agrava: sangramento de vasos superficiais, hemorragias internas, queda da pressão arterial, choque, coma e distúrbios metabólicos que podem levar à morte, se não houver atendimento rápido e hidratação vigorosa.

 Na década de 1980, a Organização Mundial da Saúde (OMS) recebia anualmente cerca de 300 mil notificações de dengue. A partir do ano 2000 esse número atingiu 1 milhão.

 Como os sistemas de vigilância epidemiológica dos países afetados são precários, a OMS calcula que o número real de casos anuais esteja ao redor de 50 milhões. Destes, 400 mil seriam da forma hemorrágica.

 A doença é causada por quatro subtipos de vírus geneticamente muito próximos: subtipos um, dois, três e quatro. Uma vez curada, a pessoa se torna imune para o resto da vida, porém apenas contra o subtipo que a infectou. Não adquire imunidade cruzada contra os demais. Sendo assim, teoricamente, poderá ter dengue mais três vezes. Por razões mal conhecidas, a infecção subseqüente por um novo subtipo aumenta o risco de dengue hemorrágica.

Cerca de 90% dos que apresentam essa complicação já tiveram dengue, anteriormente. No passado, cada subtipo do vírus permanecia isolado em determinada área geográfica, mas a movimentação humana característica dos tempos modernos espalhou os quatro subtipos pelo mundo.

O combate à dengue tem se resumido à eliminação dos focos de água parada para impedir a multiplicação do mosquito transmissor, tarefa monumental, capaz de reduzir o número de casos, mas não de acabar com eles. Enquanto não for descoberta uma vacina, será impossível eliminar a dengue. Estamos longe de obtê-la? Nem tanto.

As três maiores dificuldades são:

1)      Preparar uma vacina tetravalente, isto é, que ofereça proteção contra os quatro subtipos;

 2) Cultivar o vírus em meio de cultura;

3) A inexistência de um modelo experimental: ratos e cobaias não são infectados pelo vírus; os macacos sim, mas não ficam doentes.

Na década de 1990, estudos conduzidos pela universidade Mahidol, na Tailândia, demonstraram que era possível atenuar o vírus em laboratório e obter vacinação eficaz contra os subtipos um, dois e quatro.

Quando a essa preparação foi adicionado o subtipo três, no entanto, houve perda de atividade: os voluntários vacinados adquiriram dengue do tipo três e tiveram a produção de anticorpos contra os subtipos um dois e quatro prejudicada.

 Pesquisadores do Walter Reed Army Institute, dos Estados Unidos, também tiveram problemas para adicionar o subtipo três atenuado à preparação que continha os demais, mas acabaram contornando as dificuldades. No próximo ano, o laboratório GlaxoSmithKline testará essa vacina em milhares de voluntários para avaliar seu grau de proteção.

O laboratório Sanofi Pasteur desenvolveu um tipo alternativo de vacina por meio da engenharia genética. A técnica permitiu unir alguns genes dos quatro vírus da dengue com outros presentes na vacina da febre amarela (os vírus da dengue e da febre amarela são geneticamente aparentados). A vacina tetravalente assim obtida está sendo testada em adultos e crianças.  Há ao menos mais três preparações vacinais em fase de ensaios clínicos.

A Fundação Bill e Melina Gates acaba de destinar US$ 55 milhões para agilizar a execução desses estudos, nos próximos cinco anos. Os pesquisadores envolvidos nesse trabalho calculam que em dez anos, no máximo, surgirá uma vacina capaz de prevenir o aparecimento da dengue. Até lá, só nos resta executar a tarefa insana de combater os focos de água parada. 

Fonte: http://www1.folha.uol.com.br/fsp/ilustrad/fq1011200727.htm  

A maldição da dengue:

Editorial A maldição da dengue Indian J Med Res 124, Novembro de 2006, pp 467-470 Dengue (DF) e dengue hemorrágica febre (FHD) chegaram para ficar com a vingança em neste país. É surpresa? Não, não estamos surpreso como todos os fatores de risco que promovem a disseminação do vírus da dengue (DV) estão presentes aqui, e em abundância. Os fatores de risco para o DF / DHF são infestação com Mosquito Aedes clima, quente e úmido promoção criadouros de mosquitos, a densidade do mosquito, a água padrão de armazenamento nas casas, densidade populacional e grande movimento de pessoas para area1 urbana. Este país foi testemunha de obras extensas, para casas, shoppings, rede de estradas nacionais e zonas económicas especiais. Estas actividades resultam em despejo de materiais de construção e demolição formando pequenas cavidades e bolsões de água de chuva coleção. Devido à água errática e scantly oferta as famílias são obrigadas a armazenar água em portáteis recipientes sem tampa proporcionando locais ideais para De reprodução do Aedes. Os vírus dengue são de quatro sorotipos (1 a 4) ea presença de mais de um sorotipo em uma população é um fator de risco para dengue hemorrágica. O cocirculation de múltiplos sorotipos DV na mesma região tem sido um conhecimento comum em vários países, incluindo Índia. Usando um multiplex vez transcrição reversa-reação em cadeia da polimerase ensaio, infecções simultâneas por dois diferentes sorotipos do vírus da dengue tem sido mostrado para ocorrer no patient2 mesmo. Essas infecções simultâneas por dois vírus da dengue pode também aumentar a severidade da o disease2. Genotypic estudos têm mostrado que a mais virulenta estirpe asiática do DV é diferente mais suave cepa americana, que sugerem um papel para genética viral em DHF3. Emergência e reemergência do DF e FHD continuar a ser um desafio global. A evolução da genética dos hospedeiros, patógenos e vetores têm sido fenomenal e da extensa crescimento dos estudos de genética ao longo dos anos foi muito aumentado a nossa compreensão da transmissão e patogenicidade das doenças infecciosas. A profunda influência do hospedeiro composição genética sobre a resistência e suscetibilidade à dengue foi estabelecida em estudos4 numerosos. A dengue é encontrado em regiões tropicais e sub-tropical regiões ao redor do mundo, principalmente em zonas urbanas e semi-urbanas, e agora também em áreas rurais. Os seres humanos são o principal hospedeiro de amplificação do vírus. Recuperação da infecção por um tipo de DV fornece ao longo da vida imunidade contra esse sorotipo, mas apenas atribui proteção parcial e temporária contra os subsequentes infecção por outros três. Halstead5 descritos anticorpo-dependente acessório (ADE) de infecção, na qual DV absorção e replicação em macrófagos é aumentada de soros imunes (IgG), e este fenómeno tem sido observado para mais tarde um número de viruses6. A infecção seqüencial aumenta o risco de infecção por dengue hemorrágica, especialmente se com DV-1 é seguido por DV-2 ou DV-31. Virulência do vírus e as respostas imunes têm sido considerados como dois principais fatores responsáveis pela patogênese da ICD. Estudos virológicos estão tentando definir a base molecular da virulence7 viral, 8. O mecanismos imunopatológicos parecem incluir uma série complexa de respostas imunes. A rápida aumento dos níveis de citocinas e química mediadores, aparentemente, desempenha um papel fundamental na indução extravasamento de plasma, choque hemorrágico e manifestations9, 10. É provável que todo o processo é iniciada pela infecção com um chamado virulento vírus da dengue, muitas vezes com a ajuda de reforço 467 anticorpos em infecção secundária, e em seguida, desencadeou por citocinas rapidamente elevado e químicas mediadores produzidos pela ativação imune intensa. No entanto, a compreensão da patogênese da FHD não é completo. A primeira grande epidemia da doença que foi clinicamente compatíveis com a dengue ocorreram em Madras (agora Chennai) em 1780 e, posteriormente, se espalhou para todo o país. DV foi isolado pela primeira vez no Japão em 1943 e um ano mais tarde em Calcutá em 1944 a partir do sangue de E.U. soldados. FHD foi reconhecida pela primeira vez em 1950 durante as epidemias de dengue nas Filipinas e Tailândia e rapidamente se espalhou para outras partes do World11. Somente nove países tiveram epidemias de dengue antes de 1970. O prevalência da dengue tem crescido dramaticamente e os Agora, a doença é endêmica em mais de 100 países em África, Américas, Mediterrâneo Oriental, Sudeste da Ásia e do Pacífico Ocidental, os dois últimos são mais seriamente afetados. Extensive epidemias de DF ocorreu na Índia, os primeiros estavam em Calcutá e sul da Índia em 196312,13. Em seguida, tornou-se endêmica DF todo India14, 15. FHD esteve presente na vizinha países durante muito tempo, mas a primeira grande epidemia de dengue hemorrágica só ocorreu em 1996 no India16 do Norte, 17. Um não sabe o que impediu -lo de vir para este país até 1996, como todos os riscos fatores estavam presentes. Cerca de 2500 milhões de pessoas - dois quintos do população mundial - estão agora em risco de dengue. Segundo a OMS as estimativas feitas em 2002, pode ser de 50 milhões de casos de infecção por dengue em todo o mundo a cada ano. Estima-se que 500.000 casos de dengue hemorrágica exigem internação de cada ano, dos quais uma proporção muito grande são children18, 19. O ano 2001 assistiu a dengue global sem precedentes atividade epidemia no continente americano, o Ilhas do Pacífico e da Ásia continental. Em 2002, mais de 30 países latino-americanos relataram 1000000 DF sobre casos com grande número de dengue hemorrágica casos2, 18. Ao longo das últimas duas décadas, DV tipo 3 tem inesperado causado epidemias de dengue hemorrágica no Sri Lanka, Leste da África e América Latina. Isolados a partir desses geograficamente distantes epidemias estão intimamente relacionados DV e pertencem ao sorotipo 3, subtype III, que originou no subcontinente indiano. O surgimento de dengue hemorrágica no Sri Lanka em 1989 correlacionou com o surgimento de um novo sorotipo DV 3, III subtipo variante que forma geneticamente distinta group19.This difusão variante do índio subcontinente em África e de lá para o latim América no 1990s20 mid. A epidemia de 1996, em Índia foi devido principalmente ao DV sorotipo 216,17 mas desde que 2003, a epidemia parece ser principalmente devido ao DV sorotipo 3, III21 subtipo. A epidemia de dengue hemorrágica presentes (durante 2006), a Índia aparece principalmente devido a DV sorotipo 3, embora outros sorotipos também estão presentes. O diagnóstico precoce da infecção é importante e DV pode ser estabelecida com os testes laboratoriais disponíveis facilmente. Aumento do valor hematócrito (> 20%) e um positivo prova do laço indicar que o paciente deve estar sob estreita vigilância sobre os primeiros sinais de dengue hemorrágica, enquanto negativo teste não descarta a infecção por dengue. Plaquetopenia contagens não predizem o sangramento clinicamente significativas na dengue. Daqui resulta que as transfusões de sangue ou de plaquetas não devem ser administrados com base em contagem de plaquetas sozinho. Casos de dengue hemorrágica ou síndrome do choque da dengue freqüentemente ter compensado coagulopatia de consumo que raramente requer tratamento. O sangramento é mais provável causados por plaquetas ativadas resultantes de danos endotélio dos capilares. Não há tratamento específico da dengue. Contudo, a gestão clínica cuidadosa freqüentemente salva a vida de pacientes com ICD. Com terapia intensiva de suporte apropriado, a mortalidade pode ser reduzido para menos de 1 por cento. Desenvolvimento de vacina para dengue e dengue hemorrágica é difícil, porque qualquer um dos quatro vírus diferentes podem causam doenças, e porque a protecção contra apenas um ou dois vírus da dengue pode realmente aumentar o risco de doença mais grave. No entanto, os esforços estão sendo feitos para o desenvolvimento de vacinas que pode proteger contra os quatro vírus da dengue. Diversos promissores candidatos à vacina na forma de viver vacinas vivas atenuadas e quiméricos têm sido desenvolvidos e estão atualmente em ensaios clínicos humanos. No entanto, prática significativa, logística e científica desafios permanecem antes que estas vacinas podem amplamente 468 Indian J Med Res, November 2006 e seguramente ser aplicado a populations6 vulneráveis. Dengue continua a ser um desafio global, porque patogênese da FHD não está totalmente compreendido, não há perspectiva imediata de uma vacina e os medidas de controle do mosquito são insuficientes. Na ausência de uma vacina ou de drogas, a doença pode ser dengue controlado com sucesso pela prevenção de doenças graves paciente através de acompanhamento e monitoramento de perigo sinais de modo que a reidratação intravenosa agressivo é iniciado para evitar choques e complicações, tais como hemorragia maciça e disseminada coagulação intravascular, etc Actualmente, o único método de controlar ou prevenir DF e ICD é para combater o mosquito vetor. O generalizado Epidemias de dengue reforçam a crença de que a dengue hemorrágica veio para ficar neste país e continuará a disseminação de novas áreas de educação, a menos de massa no vetor de medidas de controle e em torno de famílias são retomadas em pé de guerra. U.C. Chaturvedi 201-Annapurna Apartamentos No. 1, Bispo Rocky Street Faizabad Road Lucknow 226007, India E-mail: ucc05@rediffmail.com; uchaturvedi@yahoo.com Referências 1. Mourya DT, Yadav, P. biologia do vetor da dengue e vírus Chikungunya. Indian J Med Res 2006; 124: 475-80. 2. Chaturvedi UC, Shrivastava febre R. 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Editorial The curse of dengue Indian J Med Res 124, November 2006, pp 467-470 Dengue fever (DF) and dengue haemorrhagic fever (DHF) have arrived to stay with vengeance in this country. Is it unexpected? No, we are not surprised as all the risk factors that promote spread of dengue virus (DV) are present here, and in plenty. The risk factors for DF/DHF are infestation with Aedes mosquito, hot and humid climate promoting mosquito breeding, mosquito density, the water storage pattern in the houses, population density and large movement of people towards urban area1. This country has witnessed extensive construction work, for houses, malls, national highways network and special economic zones. These activities result in dumping of construction and demolition materials forming small pits and pockets for rain water collection. Due to erratic and scantly water supply the households are forced to store portable water in containers without a lid thus providing ideal sites for Aedes breeding. Dengue viruses are of four serotypes (1 to 4) and the presence of more than one serotype in a population is a risk factor for DHF. The cocirculation of multiple DV serotypes in the same region has been a common knowledge in several countries including India. Using a modified multiplex reverse transcription-polymerase chain reaction assay, concurrent infections by two different serotypes of dengue virus have been shown to occur in the same patient2. Such concurrent infections by two dengue viruses may also increase the severity of the disease2. Genotypic studies have shown that the more virulent Asian strain of DV is different from the milder American strain which suggest a role for viral genetics in DHF3. Emergence and re-emergence of DF and DHF continue to be a global challenge. The evolution of genetics of hosts, pathogens and vectors have been phenomenal and the extensive growth of genetic studies over the years has greatly increased our understanding of the transmission and pathogenicity of infectious diseases. The profound influence of the host’s genetic make-up on resistance and susceptibility to DHF has been established in numerous studies4. Dengue is found in tropical and sub-tropical regions around the world, predominantly in urban and semi-urban and now in rural areas also. Humans are the main amplifying host of the virus. Recovery from infection by one type of DV provides lifelong immunity against that serotype but confers only partial and transient protection against subsequent infection by the other three. Halstead5 described antibody-dependent enhancement (ADE) of infection, in which DV uptake and replication in macrophage is increased by immune sera (IgG), and this phenomenon has later been observed for a number of viruses6. The sequential infection increases the risk of DHF specially if infection with DV-1 is followed by DV-2 or DV-31. Viral virulence and immune responses have been considered as two major factors responsible for the pathogenesis of DHF. Virological studies are attempting to define the molecular basis of viral virulence7,8. The immunopathological mechanisms appear to include a complex series of immune responses. A rapid increase in the levels of cytokines and chemical mediators apparently plays a key role in inducing plasma leakage, shock and haemorrhagic manifestations9,10. It is likely that the entire process is initiated by infection with a so called virulent dengue virus, often with the help of enhancing 467 antibodies in secondary infection, and then triggered by rapidly elevated cytokines and chemical mediators produced by intense immune activation. However, understanding of the DHF pathogenesis is not complete. The first major epidemic illness that was clinically compatible with dengue occurred in Madras (now Chennai) in 1780 and later on spread to all over the country. DV was first isolated in Japan in 1943 and one year later at Calcutta in 1944 from the blood of US soldiers. DHF was first recognized in 1950s during the dengue epidemics in the Philippines and Thailand and quickly spread to other parts of the world11. Only nine countries had DHF epidemics before 1970. The prevalence of dengue has grown dramatically and the disease is now endemic in more than 100 countries in Africa, the Americas, the Eastern Mediterranean, Southeast Asia and the Western Pacific, the last two are most seriously affected. Extensive epidemics of DF occurred in India, the early ones were at Calcutta and south India in 196312,13. Then DF became endemic all over India14,15. DHF was present in the neighbouring countries for a long time but the first extensive epidemic of DHF occurred only during 1996 in the northern India16,17. One does not know what prevented it from coming to this country till 1996 as all the risk factors were present. Some 2500 million people - two fifths of the world’s population - are now at risk from dengue. According to the WHO estimates made in 2002 there may be 50 million cases of dengue infection worldwide every year. An estimated 500,000 cases of DHF require hospitalization each year, of whom a very large proportion are children18,19. The year 2001 witnessed unprecedented global dengue epidemic activity in the American hemisphere, the Pacific islands and continental Asia. During 2002, more than 30 Latin American countries reported over 1000000 DF cases with large number of DHF cases2,18. Over the past two decades, DV type 3 has caused unexpected epidemics of DHF in Sri Lanka, East Africa and Latin America. Isolates from these geographically distant epidemics are closely related and belong to DV serotype 3, subtype III, which originated in the Indian subcontinent. The emergence of DHF in Sri Lanka in 1989 correlated with the appearance of a new DV serotype 3, subtype III variant which forms genetically distinct group19.This variant spread from the Indian subcontinent into Africa and from there into Latin America in the mid 1990s20. The 1996 epidemic in India was mainly due to DV serotype 216,17 but since 2003, epidemics appear to be mainly due to DV serotype 3, subtype III21. The present DHF epidemic (during 2006) in India appears mainly due to DV serotype 3, though other serotypes are also present. Early diagnosis of DV infection is important and can be established with easily available laboratory tests. Increased haematocrit value (>20%) and a positive tourniquet test indicate that the patient should be under close surveillance for early signs of DHF while negative test does not rule out dengue infection. Low platelet counts do not predict clinically significant bleeding in dengue. It follows that platelet or blood transfusions should not be administered based upon platelet count alone. DHF or dengue shock syndrome cases frequently have compensated consumptive coagulopathy that seldom requires treatment. Bleeding is most likely caused by activated platelets resulting from damaged capillary endothelium. There is no specific treatment for dengue fever. However, careful clinical management frequently saves the lives of DHF patients. With appropriate intensive supportive therapy, mortality may be reduced to less than 1 per cent. Vaccine development for dengue and DHF is difficult because any of four different viruses may cause disease, and because protection against only one or two dengue viruses could actually increase the risk of more serious disease. However, efforts are being made for the development of vaccines that may protect against all four dengue viruses. Several promising vaccine candidates in the form of live attenuated and chimeric vaccines have been developed and are currently in human clinical trials. However, significant practical, logistic, and scientific challenges remain before these vaccines can widely 468 INDIAN J MED RES, NOVEMBER 2006 and safely be applied to vulnerable populations6. Dengue continues to be a global challenge because the pathogenesis of DHF is not fully understood, there is no immediate prospect of a vaccine and the mosquito control measures are inadequate. In absence of a vaccine or drug, the dengue disease can be managed successfully by preventing serious illness through patient follow up and monitoring danger signals so that aggressive intravenous rehydration is initiated to prevent shock and complications, such as massive haemorrhage and disseminated intravascular coagulation, etc. At present, the only method of controlling or preventing DF and DHF is to combat the vector mosquitoes. The wide-spread DHF epidemics reinforce the belief that DHF has come to stay in this country and will continue to spread to newer areas unless mass education on the vector control measures in and around households are taken up on war footing. U.C. Chaturvedi 201-Annapurna Apartments No. 1, Bishop Rocky Street Faizabad Road Lucknow 226007, India e-mail: ucc05@rediffmail.com; uchaturvedi@yahoo.com References 1. Mourya DT, Yadav P. Vector biology of dengue and chikungunya viruses. Indian J Med Res 2006; 124 : 475-80. 2. Chaturvedi UC, Shrivastava R. 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